Ricerche

Michel Baudry, PhD, decano del Graduate College of Biomedical Sciences della Western University of Health Sciences, pubblicherà la sua ricerca sul ruolo fondamentale dello stress ossidativo nell'Alzheimer e un potenziale trattamento.

L'articolo, scritto assieme a Xiaoning Bi, MD, PhD, Professore Associato Pacifico del College of Osteopathic Medicine, sarà pubblicato nel numero di maggio 2012 del Journal of Alzheimer Disease.

I radicali liberi dell'ossigeno sono onnipresenti perché sono una conseguenza del nostro modo di vivere - in un ambiente ossigenato, dice Baudry. Assumiamo ossigeno per bruciare cibo e produrre l'energia utilizzata dalle cellule. Ma nel processo fuoriescono radicali liberi dell'ossigeno. Le cellule hanno sviluppato un meccanismo forte di difesa per evitare l'accumulo di queste specie reattive dell'ossigeno perché producono una reazione a catena. Se i radicali non vengono eliminati, essi danneggiano proteine, lipidi e DNA, e aumentano ulteriormente la loro produzione danneggiando i mitocondri.

Il cervello è molto sensibile alla formazione eccessiva di specie reattive dell'ossigeno. L'Alzheimer può creare un circolo vizioso con il peptide beta amiloide, un peptide presumibilmente coinvolto nella malattia, danneggiando la funzione mitocondriale, con conseguente creazione di queste specie reattive dell'ossigeno, che si traduce poi in un ulteriore danno cellulare.

Baudry, in collaborazione con il Dr. Bernard Malfroy, ora direttore esecutivo di MindSet Rx Inc., ha scoperto una serie di complessi di manganese (EUKn), che agiscono come enzimi per combattere le specie reattive dell'ossigeno. Gli EUKn non possono essere ingeriti sotto forma di pillola, perché vengono distrutti nello stomaco, quindi devono essere iniettati.

L'obiettivo dello studio era valutare se le specie reattive dell'ossigeno sono coinvolte criticamente nell'Alzheimer e testare l'efficacia di uno dei EUKn, l'EUK-207, nella protezione contro i sintomi della malattia e la progressione di questi sintomi. Sono stati trattati con EUK-207 dei topi modello di Alzheimer (AD) umano per cinque mesi a partire da quattro mesi prima della comparsa dei sintomi di AD.

I topi non trattati avavano maggiore stress ossidativo e più sintomi di AD. I topi trattati non avevano nessuno di questi marcatori di stress ossidativo, e sono stati protetti dalla maggior parte della patologia associata con l'Alzheimer, ha detto Baudry. "Questo suggerisce che l'aumento della formazione di specie reattive dell'ossigeno è causalmente correlata alla malattia", ha detto. "Se si blocca lo stress ossidativo, si evita la comparsa della malattia".

Nella seconda parte dello studio, i topi sono stati trattati con EUK-207 per tre mesi a partire da nove mesi di età, quando i sintomi AD erano chiaramente presenti. "Abbiamo scoperto che il trattamento ha impedito un ulteriore accumulo di stress ossidativo, e ha ridotto significativamente l'ulteriore progressione della patologia", ha detto Baudry.

Lo studio è stato finanziato dall'Alzheimer's Association. Baudry e il Dr. Malfroy stanno ora valutando la possibilità di mettere l'EUK-207 in uno studio clinico in collaborazione con un partner il cui nome non è comunicato.

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Fonte: Western University of Health Sciences - Copyright 2012 Marketwire, Inc., All rights reserved.

Riferimento: Aaron Clausen, Xiaobo Xu, Xiaoning Bi, Michel Baudry. Aaron Clausen, Xiaobo Xu, Xiaoning Bi, Michel Baudry. "Effects of the Superoxide Dismutase/Catalase Mimetic EUK-207 in a Mouse Model of Alzheimer's Disease: Protection Against and Interruption of Progression of Amyloid and Tau Pathology and Cognitive Decline." Journal of Alzheimer's Disease. Volume 30, issue 1 (May 2012). Early issue. DOI: 10.3233/JAD-2012-111298.

Pubblicato in MarketWatch il 17 Aprile 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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