L'iniezione di una piccola quantità di proteina aggregata innesca una serie di eventi che portano ad una malattia tipo-Parkinson nei topi, secondo un articolo pubblicato online questa settimana sul Journal of Experimental Medicine.
L'accumulo progressivo di grumi di proteina alfa-sinucleina nel cervello dei pazienti con malattia di Parkinson coincide con l'inizio della disfunzione motoria.
Tuttavia era finora ancora poco chiaro se questi grumi sono sufficienti per innescare la neurodegenerazione, e come questi grumi si diffondono nel cervello. Per rispondere a queste domande, un team guidato da Virginia MY Lee della University of Pennsylvania School of Medicine hanno studiato i topi che esprimono una forma mutata di alfa-sinucleina presente nei pazienti con Parkinson. Questi topi presentano sintomi di malattia a circa un anno di età, ma non prima.
La Lee e colleghi hanno scoperto che l'iniezione di ciuffi preformati di alfa-sinucleina umana nel cervello di topi giovani ha accelerato l'insorgenza della malattia e la gravità. Questi grumi sembravano agire come "semi" che raggruppavano anche la versione murina di alfa-sinucleina in nuovi ciuffi, che poi si diffondono in tutto il cervello. Il modello di diffusione da neurone a neurone suggerisce che i ciuffi possono dirottare il percorso dei normali segnali cerebrali.
Questi risultati suggeriscono che il Parkinson, come altre malattie neurodegenerative compreso l'Alzheimer, può iniziare e progredire a causa dell'aggregazione anormale e dell'accumulo di proteine all'interno del cervello. Ma non è ancora chiaro cosa genera la formazione di questi grumi.
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Fonte: Materiale della Rockefeller University Press, via Newswise.
Riferimento: LW Hung, VL Villemagne, L. Cheng, NA Sherratt, S. Ayton, AR White, PJ Crouch, S. Lim, SL Leong, S. Wilkins, J. George, BR Roberts, CLL Pham, X. Liu, FCK Chiu, DM Shackleford, AK Powell, CL Masters, AI Bush, G. O'Keefe, JG Culvenor, R. Cappai, RA Cherny, PS Donnelly, AF Hill, DI Finkelstein, KJ Barnham. The hypoxia imaging agent CuII(atsm) is neuroprotective and improves motor and cognitive functions in multiple animal models of Parkinson's disease. Journal of Experimental Medicine, 2012; 209 (4): 837 DOI: 10.1084/jem.20112285.
Pubblicato in ScienceDaily il 16 Aprile 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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