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Ricerche

Specifici anticorpi fermano l'Alzheimer nei topi

Sono stati identificati gli anticorpi che bloccano il processo di disintegrazione delle sinapsi nell'Alzheimer, sollevando speranze per un trattamento precoce che combatte il declino cognitivo della malattia. L'Alzheimer è caratterizzata da depositi anormali nel cervello della proteina amiloide-ß, che induce la perdita di connessione tra i neuroni, chiamate sinapsi.

Ora, scienziati dell'University College di Londra (UCL) hanno scoperto che anticorpi specifici che bloccano la funzione di una proteina correlata, chiamati Dkk1, sono in grado di sopprimere completamente l'effetto tossico dell'amiloide-ß sulle sinapsi. I risultati sono pubblicati il 6 marzo sul Journal of Neuroscience.


Il Beta amiloide (turchese) si lega alle cellule nervose
dell'ippocampo (rosso) e attacca le sinapsi, portando
alla perdita della memoria nell'Alzheimer. Una nuova
ricerca ha portato importanti conoscenze sui mecca-
nismi che inducono la perdita di sinapsi. La scoperta
fa sperare nello sviluppo di nuove terapie che pro-
teggono le sinapsi e quindi prevengono la perdita di
memoria nell'Alzheimer. Foto: SilviaPurro/Patricia
Salinas/UCL

La Prof.ssa Patricia Salinas (del Dipartimento di Biologia Cellulare e dello Sviluppo all'UCL), che ha condotto lo studio, ha detto: "Queste nuove scoperte sollevano la possibilità che, puntando a questo proteina Dkk1 secreta, possiamo offrire un trattamento efficace per proteggere le sinapsi contro l'effetto tossico del ß-amiloide. È importante sottolineare che questi risultati sollevano la speranza per un trattamento e, forse, la prevenzione del declino cognitivo precoce nell'Alzheimer".


I Dkk1 sono elevati nelle biopsie del cervello di persone affette da Alzheimer, ma il significato di questi risultati era finora sconosciuto. Gli scienziati dell'UCL hanno scoperto che l'amiloide beta provoca la produzione di Dkk1, che a sua volta induce lo smantellamento delle sinapsi (le connessioni tra neuroni) nell'ippocampo, un'area del cervello implicata nell'apprendimento e nella memoria.


In questo lavoro, gli scienziati hanno condotto degli esperimenti per osservare la progressione della disintegrazione delle sinapsi dell'ippocampo dopo l'esposizione a ß-amiloide, usando porzioni di cervello di topo. Sono stati in grado di monitorare quante sinapsi sono sopravvissute in presenza di un anticorpo specifico che colpisce i Dkk1, rispetto a quante sinapsi rimanevano vitali senza l'anticorpo. I risultati mostrano che i neuroni che sono stati esposti all'anticorpo sono rimasti sani, senza disintegrazione sinaptica.


La Prof.ssa Salinas ha dichiarato: "Nonostante i progressi significativi nella comprensione dei meccanismi molecolari coinvolti nell'Alzheimer, nessun trattamento efficace è attualmente disponibile per fermare la progressione di questa malattia devastante". Aggiungendo che "questa ricerca individua i Dkk1 come potenziale bersaglio terapeutico per il trattamento della malattia".


L'Alzheimer rappresenta il 60% di tutti i casi di demenza. Alzheimer Research UK stima che nel Regno Unito il costo annuo nazionale di tutte le demenze è di circa 23 miliardi di sterline, il doppio dei costi per il cancro e 3-5 volte i costi per le malattie cardiache e l'ictus. Nuovi studi prevedono un aumento del numero di casi di Alzheimer di proporzioni epidemiche.


La ricerca è stata finanziata da Alzheimer's Research UK, organizzazione benefica leader nel Regno Unito di ricerca nella demenza, e dal Biotechnology and Biological Sciences Research Council, UK.

Il dottor Simon Ridley, direttore della ricerca di Alzheimer's Research UK, ha dichiarato: "Siamo felici di aver sostenuto questo studio, che getta nuova luce sui processi che si verificano nello sviluppo dell'Alzheimer. Comprendendo cosa accade nel cervello durante l'Alzheimer, ci troviamo con una migliore possibilità di sviluppare nuovi trattamenti che potrebbero fare la differenza per le persone con la malattia. Studi come questo sono una parte essenziale di tale processo, ma è necessario lavorare ancora, se vogliamo portare questi risultati dal banco del laboratorio alla clinica. La demenza può essere sconfitta solo attraverso la ricerca, e con il numero di persone colpite dalla patologia che si impenna, abbiamo urgente bisogno di investire in ricerca adesso".

 

 

 

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Fonte: Materiale della University College London.

Pubblicato in
ScienceDaily il 6 Marzo 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.


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