Nuove scoperte, dirette da neuroscienziati dell'Università di Bristol e pubblicate recentemente sulla rivista Neurobiology of Aging, rivelano un nuovo meccanismo attraverso il quale il cervello può diventare più restio a funzionare quando invecchiamo.
Non è chiaro del tutto perché le funzioni cognitive del cervello come la memoria e il linguaggio declinano con l'avanzare dell'età. Anche se il lavoro pubblicato quest'anno suggerisce che il declino cognitivo può essere rilevabile prima dei 50 anni di età.
La ricerca, guidata dal professor Andy Randall e dal dottor Jon Brown della Scuola di Fisiologia e Farmacologia dell'Università, identifica un nuovo meccanismo cellulare che sottende le modifiche dell'attività dei neuroni che può causare il declino cognitivo durante il normale invecchiamento, da sani. Il cervello utilizza in larga misura i segnali elettrici per codificare e trasmettere le informazioni. Le modifiche a questa attività elettrica probabilmente provocano modifiche alla capacità cognitiva dipendenti dall'età.
I ricercatori hanno esaminato l'attività elettrica del cervello registrando i segnali elettrici in singole celle dell'ippocampo, una struttura con un ruolo cruciale nella funzione cognitiva. In questo modo hanno definito la cosiddetta "eccitabilità neuronale", ;un descrittore di quanto sia facile produrre segnali elettrici brevi, ma molto grandi, chiamati potenziali d'azione, i quali si verificano in quasi tutte le cellule nervose e sono assolutamente essenziali per la comunicazione all'interno di tutti i circuiti del sistema nervoso.
I potenziali d'azione sono innescati vicino al corpo cellulare del neurone e una volta prodotti, viaggiano rapidamente nella struttura massicciamente ramificata della cellula nervosa, e lungo la strada attivano le sinapsi che la cellula nervosa produce con le altre numerose cellule nervose a cui è connessa.
Il gruppo di Bristol ha chiarito che, nel cervello invecchiato, è più difficile indurre i neuroni ippocampali a generare potenziali d'azione. Inoltre hanno dimostrato che questa riluttanza relativa di produrre potenziali d'azione nasce dalle modifiche alle proprietà di attivazione delle proteine di membrana chiamate canali del sodio, che mediano il rapido innesco del potenziale d'azione consentendo un flusso di ioni di sodio nei neuroni.
Il Professor Randall, docente di Neurofisiologia Applicata, ha detto: "Molto del nostro lavoro è capire il malfunzionamento della segnalazione elettrica nel cervello malato, in particolare nell'Alzheimer Abbiamo iniziato a chiederci, però, perché anche il cervello sano può rallentare una volta raggiunta l'anzianità. Inchieste precedenti, fatte altrove, hanno descritto i cambiamenti correlati all'età dei processi che vengono attivati dai potenziali d'azione, ma i nostri risultati sono significativi perché dimostrano che la generazione del potenziale d'azione, inizia con più difficoltà nelle cellule cerebrali anziane. "Individuando i canali del sodio, come probabile colpevole di questa riluttanza a produrre potenziali d'azione, il nostro lavoro punta anche ai modi in cui potremmo influire sulle modifiche alla eccitabilità neuronale prodotte dall'età, e di conseguenza sulla capacità cognitiva".
Questa ricerca è finanziata da Pfizer.
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Fonte: Materiale della University of Bristol.
Riferimento: Andrew D. Randall, Clair Booth, Jon T. Brown. Age-related changes to Na channel gating contribute to modified intrinsic neuronal excitability. Neurobiology of Aging, 2012; DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2011.12.030.
Pubblicato in ScienceDaily il 1 Febbraio 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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