La sostituzione di una molecola cerebrale mancante ha ripristinato il flusso sanguigno, indicando un nuovo approccio promettente per il trattamento della demenza.
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Sta cominciando ad emergere un potenziale nuovo modo per trattare la riduzione del flusso sanguigno cerebrale e alcune forme di demenza. Scienziati dell’Università del Vermont di Burlington (USA) hanno scoperto nuovi dettagli su come viene controllata la circolazione del sangue nel cervello e come potremmo invertire i problemi vascolari. La loro ricerca preclinica, pubblicata su PNAS, suggerisce che sostituire un fosfolipide mancante nel flusso sanguigno potrebbe aiutare a ripristinare il flusso sanguigno cerebrale normale e alleviare i sintomi legati alla demenza.
"Questa scoperta rappresenta un enorme passo avanti nei nostri sforzi per prevenire la demenza e le malattie neurovascolari", afferma l'autore senior Osama Harraz PhD, assistente professore di farmacologia alla facoltà di medicina. "Stiamo scoprendo i complessi meccanismi di queste condizioni devastanti e ora possiamo iniziare a pensare a come tradurre questa biologia in terapie".
Il peso crescente della demenza
Il morbo di Alzheimer (MA) e le demenze correlate colpiscono circa 50 milioni di persone in tutto il mondo e quel numero continua a crescere. L'aumento di prevalenza esercita una forte pressione sulle famiglie, sui caregiver e sui sistemi sanitari. Ricerca continua sta cercando di chiarire come le proteine, l’infiammazione, la segnalazione neurale e il malfunzionamento delle cellule cerebrali contribuiscono a questi disturbi.
Il lavoro nel laboratorio di Harraz si concentra su come viene controllato il flusso sanguigno cerebrale e come i vasi sanguigni comunicano attraverso segnali molecolari. Uno degli obiettivi principali è Piezo1, una proteina presente nelle membrane delle cellule che rivestono i vasi sanguigni. Piezo1 aiuta a regolare il flusso sanguigno al cervello rilevando le forze fisiche create mentre il sangue si muove attraverso la rete vascolare del cervello. Il suo nome deriva dalla parola greca che significa 'pressione'. Ricerche precedenti avevano dimostrato che Piezo1 si comporta diversamente nelle persone portatrici di determinate varianti genetiche del gene Piezo1.
Lipide chiave che tiene sotto controllo i vasi sanguigni
Il nuovo studio offre nuove informazioni su come la Piezo1 influenza il flusso sanguigno cerebrale. I risultati mostrano anche che condizioni come il MA sono collegate ad un'attività Piezo1 anormalmente elevata nei vasi sanguigni cerebrali. Per comprendere meglio il motivo per cui ciò accade, il gruppo di ricerca ha esaminato un fosfolipide chiamato PIP2, che si trova nelle membrane delle cellule cerebrali.
Il PIP2 ha un ruolo essenziale nella segnalazione cellulare e nella regolazione dei canali ionici, un processo complesso che controlla l'apertura e la chiusura dei pori proteici nelle cellule. I ricercatori hanno scoperto che PIP2 agisce normalmente come un soppressore naturale di Piezo1. Quando i livelli di PIP2 diminuiscono, Piezo1 diventa eccessivamente attivo, interrompendo il normale flusso sanguigno nel cervello.
Quando il team ha aggiunto nuovamente PIP2 al sistema, l’attività di Piezo1 è diminuita ed è stata ripristinata una sana circolazione sanguigna. Questi risultati suggeriscono che l’aumento dei livelli di PIP2 potrebbe costituire la base di una nuova strategia di trattamento volta a migliorare il flusso sanguigno cerebrale e a supportare la funzione cerebrale.
Prossimi passi verso trattamenti futuri
Gli studi futuri si concentreranno sulla comprensione esatta di come PIP2 interagisce con Piezo1. I ricercatori vogliono determinare se PIP2 si lega direttamente a parti specifiche della proteina o modifica la membrana cellulare circostante in modo da limitare l'apertura del canale.
Ulteriore lavoro esplorerà anche il modo in cui il declino di PIP2 correlato alla malattia rimuove questo controllo normativo, consentendo a Piezo1 di rimanere iperattivo e compromettere il flusso sanguigno cerebrale. Chiarire questi meccanismi sarà fondamentale per lo sviluppo di terapie basate sul ripristino di PIP2, o puntare direttamente Piezo1, per migliorare la salute neurovascolare nella demenza e nei disturbi vascolari correlati.
Fonte: University of Vermont via ScienceDaily (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti::AM Hashad, [+3], OF Harraz. PIP 2 corrects an endothelial Piezo1 channelopathy. PNAS, 2025, DOI
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