Ricerche
Spiegati i meccanismi della memoria associativa
Ricercatori dell'Università di Bristol hanno scoperto che un composto chimico nel cervello può indebolire le connessioni sinaptiche tra i neuroni in una regione del cervello importante per la formazione dei ricordi a lungo termine. I risultati, pubblicati il 13 dicembre sul Journal of Neuroscience, possono fornire anche una possibile spiegazione per la perdita di memoria associata con l'Alzheimer.
L'Acetilcolina, un neurotrasmettitore, viene rilasciato nel cervello e se ne conosce il ruolo importante in funzioni cerebrali normali come il sonno, l'attenzione, l'apprendimento e la memoria. Fino ad ora non si erano capiti i meccanismi con cui questo trasmettitore controlla tali processi.
La scoperta, dello studio condotto da ricercatori del MRC Centre for Synaptic Plasticity nella Scuola di Fisiologia e Farmacologia dell'Università, evidenzia i meccanismi con cui l'acetilcolina controlla la comunicazione tra i neuroni situati nella corteccia prefrontale e può aiutare a capire come questa importante area del cervello controlla l'elaborazione superiore.
Zafar Bashir, professore di Neuroscience Cellulari e il suo team, hanno dimostrato come la stimolazione elettrica della corteccia prefrontale porta al rilascio di acetilcolina dalle terminazioni sinaptiche e il conseguente indebolimento delle connessioni sinaptiche tra i neuroni. Quando viene rilasciata, l'acetilcolina si lega a recettori specifici e inizia una cascata molecolare che innesca alterazioni fisiologiche nel modo in cui i neuroni corticali prefrontali sono 'cablati' insieme. I risultati suggeriscono che il persistente indebolimento delle connessioni sinaptiche tra i neuroni, indotto dal rilascio endogeno di acetilcolina nella corteccia prefrontale, può essere alla base della formazione di nuove memorie associative.
Gli autori ipotizzano che il deficit di memoria associato all'Alzheimer può essere causato, in parte, da una perdita di plasticità sinaptica nella corteccia prefrontale, legata al depauperamento di acetilcolina cerebrale che si verifica nella malattia.
Il dottor Douglas Caruana, che ha condotto gli esperimenti, ha dichiarato: "Le interruzioni della segnalazione colinergica nella corteccia prefrontale sono note per influenzare il modo in cui il cervello codifica le associazioni durature con oggetti e luoghi, e una riduzione dei livelli di acetilcolina cerebrale nella corteccia è una classica caratteristica dell'Alzheimer".
Il Professore Bashir ha aggiunto: "Gli inibitori dell'acetilcolinesterasi sono i farmaci più utilizzati per trattare le persone con demenza di Alzheimer e il potenziamento della plasticità sinaptica per inibizione dell'acetilcolinesterasi, che ora noi stiamo dimostrando, può essere un modo in cui questi farmaci forniscono efficacia clinica".
La ricerca del professor Zafar Bashir, del dottor Clea Warburton e del dottor Douglas Caruana è pubblicata sul Journal of Neuroscience, ed è stata finanziata dal Biotechnology e Biological Sciences Research Council (BBSRC).
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Fonte: Materiale della Università di Bristol.
Riferimento: DA Caruana, EC Warburton, ZI Bashir. Induction of Activity-Dependent LTD Requires Muscarinic Receptor Activation in Medial Prefrontal Cortex. Journal of Neuroscience, 2011; 31 (50): 18464 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.4719-11.2011.
Pubblicato in ScienceDaily il 13 Dicembre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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