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Il riciclo dell'enzima BACE1 implicato nell'Alzheimer
Il riciclo lento di una enzima che seziona proteine potrebbe favorire l'Alzheimer, secondo uno studio pubblicato online su The Journal of Cell Biology*.
L'Abeta, la proteina tossica che si accumula nel cervello dei malati di Alzheimer, si forma quando gli enzimi tagliano la proteina genitrice, nota come proteina precursore dell'amiloide.
Uno di questi enzimi è il beta-secretasi o BACE1, che rimbalza tra l'apparato di Golgi e la membrana plasmatica, viaggiando attraverso gli endosomi sulla strada. Un complesso proteico chiamato retromer aiuta a trasporto le proteine nel ritorno dagli endosomi al Golgi. Studi precedenti hanno mostrato livelli ridotti di due componenti retromer, comprese le proteine VPS35, nel cervello dei pazienti con Alzheimer.
Per scoprire se le VPS35 influiscono sulla progressione dell'Alzheimer, Xiong Wen-Cheng e colleghi hanno incrociato due tipi di topo per creare animali soggetti a molti sintomi della malattia e che generano la metà della normale quantità di VPS35. I topi hanno evidenziato anomailie di tipo Alzheimer prima dei loro ceppi parentali, e il loro cervello ha accumulato più Abeta.
Cellule prive di VPS35 apportavano BACE1 supplementare nei loro endosomi, in coerenza con un difetto nel trasporto dalla proteina mediato dal retromer. Il BACE1 è più attivo all'interno degli endosomi acidi che nelle vicinanze più basiche dell'apparato di Golgi. Così, lasciando più BACE1 intrappolato negli endosomi, il calo dei livelli VPS35 potrebbe incrementare l'attività del BACE1 e generare più Abeta.
Sebbene mutazioni del VPS35 finora non si siano trasformate in Alzheimer, il livello della proteina nel cervello diminuisce nei topi all'invecchiamento. I ricercatori sospettano che anche certi fattori di rischio dell'Alzheimer, come lo stress ossidativo, diminuiscono i livelli di VPS35 nel cervello.
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Pubblicato in Medical News Today il 23 novembre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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