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Ricerche

Possiamo attivare le cellule immunitarie del cervello per rallentare l'Alzheimer

microglia and neurons

Uno studio appena pubblicato su Nature Aging ha dimostrato che le grandi cellule immunitarie del cervello chiamate microglia, che si trovano nel sistema nervoso centrale, possono rallentare la progressione del morbo di Alzheimer (MA).


Sono grandi mangiatrici che uccidono i virus, le cellule danneggiate e gli agenti infettivi che incontrano. Sappiamo da tempo che le microglia possono essere attivate in diversi modi in diverse malattie neurologiche come il MA e il Parkinson. A seconda di come sono attivate, possono sia guidare che rallentare lo sviluppo delle malattie.


I ricercatori dell'Università di Lund e del Karolinska Institutet hanno ora dimostrato che un certo tipo di attivazione delle cellule microgliali innesca i meccanismi infiammatori di protezione nel sistema immunitario:

“La maggior parte delle persone probabilmente pensa che l'infiammazione nel cervello sia qualcosa di brutto e che dovresti inibire il sistema infiammatorio in caso di malattia. Ma l'infiammazione non deve per forza essere negativa”, afferma Joana B. Pereira, ricercatrice della Lund University e del Karolinska Institutet, prima autrice dello studio.


Una delle proteine ​​che si trova sulla superficie delle cellule microgliali è la TREM2. Quando si verifica una mutazione insolita in questa proteina, aumenta il rischio di sviluppare il MA. Tuttavia, quando la proteina è attivata, può invece essere protettiva. Vale a dire che il recettore TREM2 sembra percepire i prodotti residui di cellule che si sono disintegrate nel cervello, provocandone l'attivazione.


I ricercatori hanno scoperto che, quando la TREM2 è attivata nelle persone con MA, nelle cellule cerebrali si accumulano meno strutture filiformi formate dalla proteina tau.

"Ciò a sua volta implica che lo sviluppo della malattia è più lento come pure il deterioramento delle capacità cognitive del paziente", afferma Oskar Hansson, professore di neurologia dell'Università di Lund e medico senior all'ospedale universitario di Skåne.


In alcuni studi sugli animali, si era osservato in precedenza che le cellule microgliali possono mangiare proteine ​​tau e quindi pulire ciò che è anormale nel cervello. Oskar Hansson crede che ciò potrebbe essere alla base di ciò che sta accadendo anche in questo studio, che è condotto nell'uomo.


Oskar Hansson pensa anche che i risultati dello studio siano particolarmente interessanti, dato che diverse aziende farmaceutiche stanno ora sviluppando anticorpi che possono attivare la TREM2 in particolare e spera in un futuro metodo di trattamento per il MA.


“Oltre a cercare di trovare terapie per ridurre le proteine ​​amiloide-beta e tau, questo lo vedo come un terzo principio di trattamento. Forse in futuro i pazienti potranno ricevere un cocktail di farmaci che, oltre a ridurre l'amiloide-beta, aumentino anche gli anticorpi TREM2 e quindi rallentino il decorso della malattia”, conclude Oskar Hansson.

 

 

 


Fonte: Lund University (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: JB Pereira, ...[+8], O Hansson. Microglial activation protects against accumulation of tau aggregates in nondemented individuals with underlying Alzheimer’s disease pathology. Nature Aging, 2022, DOI

Copyright: Tutti i diritti di testi o marchi inclusi nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer OdV di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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