Ricerche
Nuove evidenze di un meccanismo chiave dell'Alzheimer
Uno studio innovativo, che ha coinvolto cellule cerebrali umane coltivate nei topi, fornisce informazioni che potrebbero portare a una potenziale terapia.
A sinistra l'ippocampo di topo quasi completamente popolato da microglia derivate da cellule staminali umane impiantate. A destra l'ingrandimento di una di queste microglia.
Scienziati della Rutgers University (New Jersey) hanno trovato prove ben definite di come le proteine distruttive legate al morbo di Alzheimer (MA) attaccano le cellule cerebrali umane e distruggono il tessuto circostante.
In uno dei primi studi del suo genere ad esaminare cellule cerebrali umane coltivate in un cervello di topo, i ricercatori hanno identificato un meccanismo fondamentale che potrebbe essere un potenziale bersaglio terapeutico per una malattia che affligge milioni di persone e non ha alcuna cura nota.
Nello studio pubblicato su Cell Stem Cell, i ricercatori hanno descritto esperimenti su cellule immunitarie cerebrali umane iniettate nel cervello di topi appositamente allevati per essere immunodeficienti, creando quella che hanno chiamato chimera umano-topo.
Hanno dettagliato ciò che è accaduto alle cellule cerebrali immunitarie specializzate chiamate microglia dopo che sono state esposte alle proteine tau, le sostanze distruttive ritenute coinvolte nel MA e in altre gravi malattie del cervello umano.
"In questo studio, abbiamo usato il nostro modello cerebrale di topo chimerico sviluppato di recente, in cui sono iniettate e lasciate crescere, sviluppare e maturare cellule umane con funzioni appropriate in un cervello di topo vivo", ha affermato Peng Jiang, professore associato nel Dipartimento di Biologia Cellulare e Neuroscienze alla Rutgers. "Ciò ha offerto un'opportunità senza precedenti per studiare il ruolo delle microglia umane nel cervello, nonché la compromissione cognitiva osservata nel MA e nella sindrome di Down, un disturbo genetico con un alto rischio di sviluppo del MA".
Studiando il processo nel cervello della chimera umano-topo, gli scienziati sono riusciti ad assistere e ad analizzare, attraverso campioni estratti in diverse fasi, un attacco alle cellule del cervello che finora era in gran parte sfuggito.
Nelle autopsie, gli scienziati sono stati in grado di studiare il cervello delle persone che sono morte per MA e hanno visto residui di proteine tau, cambiamenti cellulari e altri possibili fattori causali. Il cervello della chimera umano-topo ha permesso al team della Rutgers di estrarre e vedere le cellule umane nel processo di deterioramento effettivo.
I topi nello studio sono stati appositamente allevati per essere immunodeficienti in modo da poter ricevere cellule umane impiantate senza respingerle a causa delle normali difese immunitarie. I topi immunodeficienti hanno avuto iniezioni di cellule microgliali umane e, in seguito, di proteine tau, che sono legate allo sviluppo della malattia cerebrale.
"Poiché le cellule microgliali sono uno dei primi soccorritori cellulari quando qualcosa va storto nel cervello, riteniamo che i cambiamenti che abbiamo visto siano significativi", ha affermato Mengmeng Jin, ricercatrice post-dottorato nel Dipartimento di Biologia Cellulare e Neuroscienze della Rutgers e prima autrice dello studio.
Un'analisi genetica ha anche mostrato i geni coinvolti nella segnalazione dell'interferone durante l'attacco, indicando un'area importante che terapie future possono puntare.
Fonte: Kitta MacPherson in Rutgers University (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Mengmeng Jin, ...[+14], Peng Jiang. Type-I-interferon signaling drives microglial dysfunction and senescence in human iPSC models of Down syndrome and Alzheimer’s disease. Cell Stem Cell, 2022, DOI
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