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Apnea notturna non trattata aumenta il rischio di Alzheimer: cruciale trattare il disturbo del sonno

sleep apnea

I ricercatori del Mount Sinai di New York hanno condotto uno dei primi studi che mostra l'effetto acuto dell'apnea ostruttiva del sonno sui biomarcatori del morbo di Alzheimer (MA), su una molecola biologica nel corpo che segnala la malattia o un'anomalia e la capacità di misurare persino i biomarcatori del MA dal sangue.


Per trattare i pazienti con un'apnea notturna ostruttiva grave si usa la terapia con 'pressione positiva delle vie aeree (PAP, positive airway pressure). Questo studio usa un paradigma incrociato di astinenza da PAP in pazienti che normalmente rispondono alla PAP a casa propria, per valutare i cambiamenti durante la notte dei biomarcatori del MA nel plasma, una volta che la terapia viene improvvisamente interrotta (astinenza acuta).


I ricercatori hanno anche valutato se e come fluttuano i modelli di sonno, comprese le misurazioni del respiro, il tempo di sonno e i valori di ipossiemia (livelli bassi di ossigeno) con e senza terapia PAP, per determinare se queste condizioni sono correlate ai cambiamenti nei biomarcatori di MA nel plasma.


Hanno analizzato il sangue raccolto la sera e la mattina successiva durante una notte di sonno registrato in 30 pazienti con grave apnea ostruttiva del sonno durante l'uso di PAP terapeutico o la terza notte consecutiva senza alcuna terapia PAP.


Quando hanno esaminato un paziente che è passato dalla terapia PAP alla sua interruzione improvvisa, i ricercatori hanno osservato differenze significative nel cambiamento durante la notte del neurofilamento a catena leggera, un marcatore di lesioni neurali e nell'amiloide-beta 40 (Aβ40), un peptide che funge da elemento costitutivo delle placche amiloidi nel cervello.


I risultati suggeriscono che l'apnea ostruttiva del sonno senza trattamento PAP promuove criticamente le lesioni neurali e può favorire la formazione di placca durante il sonno di notte, mentre l'uso di questo trattamento impedisce questi cambiamenti. Questa nuova evidenza conclude che l'onere dei bassi livelli di ossigeno e la frammentazione del sonno provocati dall'apnea ostruttiva del sonno possono essere fattori che contribuiscono alle lesioni neurali durante la notte.


Perché la ricerca è interessante: questo studio chiarisce che l'interruzione della terapia PAP è legata ai cambiamenti nei biomarcatori di MA nel plasma e suggerisce l'importanza delle terapie PAP per ripristinare la continuità del sonno e l'ossigenazione del paziente.


Il team del Mount Sinai ha affermato che sono necessarie ulteriori ricerche per determinare se i cambiamenti rapidi osservati nel mancato trattamento PAP possono anche prevedere il rischio a lungo termine e la progressione verso il MA.


Il dott. Andrew Varga del Mount Sinai a proposito della ricerca ha detto:

"I nostri risultati si aggiungono a una letteratura in crescita che suggerisce che l'apnea del sonno non trattata è pessima per la salute del cervello e può aumentare il rischio di malattie neurodegenerative.

"Riteniamo che questa ricerca scatenerà ulteriori indagini sui meccanismi con cui l'ipossia intermittente o la frammentazione del sonno feriscono i neuroni e se dobbiamo considerare metriche oltre l'indice apnea-ipopnea nel valutare il rischio sulla salute cerebrale derivante dall'apnea del sonno, come cogliere un nuovo valore dell'onere ipossico".


A questo studio hanno contribuito anche ricercatori della Johns Hopkins University e della New York University.

 

 

 


Fonte: Mount Sinai via NewsWise (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Korey Kam , ...[+10], Andrew Varga. Acute OSA Impacts Diurnal Alzheimer’s Biomarkers Through Nocturnal Hypoxemia and State Transitions. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, June 2022, DOI

Copyright: Tutti i diritti di testi o marchi inclusi nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

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Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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