Lo studio di minuscoli modelli 'viventi' del cervello umano ha aiutato dei ricercatori a comprendere il suo invecchiamento e a trovare una chiave per potenziali trattamenti per il morbo di Alzheimer (MA) e per altre malattie neurodegenerative.
Gli scienziati dell'Università del Queensland hanno trovato diversi meccanismi cellulari che possono accelerare o ridurre il deterioramento delle cellule cerebrali. Il prof. Ernst Wolvetang, che ha studiato degli organoidi, modelli che imitano da vicino il cervello umano, all'Istituto Australiano di Bioingegneria e Nanotecnologia della UQ, dice:
"Abbiamo scoperto che possiamo usare organoidi del cervello umano per studiare i meccanismi molecolari che guidano i processi di invecchiamento cerebrale. Questo apre la strada al test di molte molecole che potrebbero diventare potenziali farmaci terapeutici per una serie di malattie neurodegenerative".
Usando gli organoidi, il prof. Wolvetang e il dott. Julio Aguado hanno scoperto che le perdite di DNA accelerano l'invecchiamento nella malattia neurodegenerativa rara atassia-telangiectasia (A-T).
In un altro progetto di ricerca, il prof. Wolvetang e il dott. Mohammed Shaker hanno trovato che aumentare i livelli della proteina 'antinvecchiamento' Cloto riduce il deterioramento nelle cellule cerebrali, associato all'età e alla demenza.
Proteina 'antinvecchiamento' e trattamento del MA
Il dott. Mohammed Shaker ha usato la tecnologia delle cellule staminali per coltivare degli organoidi, con la composizione e l'architettura di uno cervello umano in corso di sviluppo, per studiare la Cloto:
"Abbiamo alterato geneticamente i livelli di Cloto per studiare gli effetti che un aumento della proteina avrebbe sulle cellule cerebrali dell'organoide, e abbiamo scoperto che ha rallentato i processi di invecchiamento dell'89%.
"La nostra ricerca dimostra chiaramente che questa proteina ha un effetto potente e diretto sulla riduzione degli effetti dell'invecchiamento nel cervello. Se potessimo trovare un modo per aumentare la Cloto nelle cellule cerebrali umane, questo potrebbe essere utile per fermare o rallentare il MA".
La ricerca del gruppo è stata pubblicata su Ageing and Mechanisms of Disease.
Perdita di DNA e atassia-telangiectasia
Il dott. Julio Aguado ha usato cellule staminali da pazienti di A-T per coltivare organoidi, sapendo che i bambini con la malattia mancavano di una proteina critica per riparare il DNA e le cui cellule hanno probabilità di mostrare segni di invecchiamento prematuro:
"Abbiamo scoperto che il DNA fuoriesce dal nucleo, provoca infiammazione e risulta in un deterioramento delle cellule cerebrali che arriva naturalmente con l'età.
"Le nostre scoperte mostrano che l'A-T può essere considerata una malattia di invecchiamento accelerato. Questo apre una strada completamente nuova per opzioni di trattamento per questa condizione attualmente incurabile".
La ricerca è stata pubblicata su Aging Cell.
Fonte: University of Queensland (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti:
- Mohammed Shaker, Julio Aguado, Harman Kaur Chaggar & Ernst Wolvetang. Klotho inhibits neuronal senescence in human brain organoids. Aging and Mechanisms of Disease, 2 Aug 2021, DOI
- Julio Aguado, Harman K. Chaggar, Cecilia Gómez-Inclán, Mohammed R. Shaker, Hannah C. Leeson, Alan Mackay-Sim, Ernst J. Wolvetang. Inhibition of the cGAS-STING pathway ameliorates the premature senescence hallmarks of Ataxia-Telangiectasia brain organoids. Aging Cell, 30 Aug 2021, DOI
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