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La scansione della Tau (invece dell'amiloide) come marcatore del progresso dell'Alzheimer
La tau mostra differenze più marcate (rispetto all'amiloide, a sinistra) tra un cervello sano e uno con Alzheimer (a destra). Fonte: Matthew R. BrierL'accumulo delle due proteine amiloide-β (Αβ) e tau nel cervello è la patologia distintiva dell'Alzheimer (AD).
Dei traccianti per la tomografia ad emissione di positroni (PET) sviluppati di recente, compreso il [18F]-AV-1451, si legano alla proteina tau nei grovigli neurofibrillari del cervello.
Quindi è possibile che la scansione della tau possa diventare un marcatore diagnostico per l'Alzheimer e dare informazioni sulla fisiopatologia della malattia neurodegenerativa che distrugge le cellule cerebrali?
Beau M. Ances MD/PhD della Washington University di St. Louis, e i suoi coautori, hanno esaminato in un nuovo articolo pubblicato online su JAMA Neurology l'utilità delle scansioni PET con [18F]-AV-1451 per definire lo stadio dell'AD e valutare l'associazione tra Αβ, tau e perdita di volume del cervello.
Lo studio di imaging includeva 59 partecipanti, la maggior parte dei quali erano uomini anziani, cognitivamente normali o con demenza di Alzheimer.
Gli autori riferiscono che l'imaging PET con [18F]-AV-1451 ha discriminato i partecipanti con Alzheimer da quelli che erano cognitivamente normali. Inoltre, un legame elevato del [18F]-AV-1451 era associato con la perdita di volume in parti del cervello, secondo lo studio.
L'articolo conclude che "Nel complesso, il nostro lavoro suggerisce che il [18F] -AV-1451 è un valido strumento per il monitoraggio continuo del processo neurodegenerativo, che spazia dalla fase pre-clinica a quella clinica dell'AD".
Fonte: The JAMA Network Journals (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Liang Wang, Tammie L. Benzinger, Yi Su, Jon Christensen, Karl Friedrichsen, Patricia Aldea, Jonathan McConathy, Nigel J. Cairns, Anne M. Fagan, John C. Morris, Beau M. Ances. Evaluation of Tau Imaging in Staging Alzheimer Disease and Revealing Interactions Between β-Amyloid and Tauopathy. JAMA Neurology, 2016; DOI: 10.1001/jamaneurol.2016.2078
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