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Esperienze e opinioni

Cosa c'è di nuovo nella guerra all'Alzheimer?

Cosa c'è di nuovo nella guerra al'Alzheimer?E' difficile credere che 40 anni fa si era proposto che l'Alzheimer (AD) fosse causato dall'alluminio nel cervello. Alcune persone avevano addirittura gettato le pentole, nel timore di contrarre la malattia che deteriora la memoria.


L'ipotesi alluminio è stata messa da parte da tempo, e la ricerca è andata avanti: la proteina amiloide-β (Aβ) è stata identificata nel 1984 nelle placche cerebrali dei pazienti con AD, e la proteina tau (τ) iperfosforilata è stata identificata nel 1986 (1,2). Questi sono i marcatori reali dell'AD; i possibili colpevoli che stanno dietro la morte neuronale e i disturbi della memoria.


La proteina precursore dell'amiloide (APP) è la proteina più grande da cui deriva l'Aβ tossica. Il gene APP è stato trovato sul cromosoma 21 nel 1987, con un altro gene di rischio, l'APOE4, identificato nel 1993 (3,4). Alla fine degli anni '90, sono stati proposti gli enzimi β-secretasi-1 (BACE1) e γ-secretasi come enzimi che scindono l'APP, con l'effetto letale di creare l'Aβ come un killer delle cellule cerebrali (5,6). Con la scoperta di ogni nuovo obiettivo di AD sono comparse delle munizioni possibili.


Nelle trincee della ricerca di Alzheimer, la battaglia continua ... ma a che punto siamo? La guerra alla demenza di AD è vicina alla conclusione, o siamo semplicemente ai primi tentativi della lotta? Con delle interviste a Psychiatric Times, 3 esperti di AD, Murali Doraiswamy (MD, della Duke Medicine), James Lah (MD, PhD, della Emory University) e Dagmar Ringe (PhD, della Brandeis University), esprimono la loro opinione su questo importante argomento.

 

Il trattamenti di AD odierno

Secondo Doraiswamy e colleghi (7), in queso momento abbiamo trattamenti che mirano ai neurotrasmettitori cerebrali colpiti dall'AD. Aumentano l'acetilcolina (galantamina, rivastigmina e donepezil) o bloccano il glutammato (memantina). Questi sospendono per un pò i sintomi dell'AD, ma la malattia continua a progredire.


Il Dr Doraiswamy ha dichiarato che "ci sono 4 terapie per alleviare i sintomi, approvati dalla FDA, che hanno un beneficio modesto sul declino cognitivo. Alcuni di questi farmaci possono essere usati in combinazione, offrendo qualche beneficio aggiuntivo rispetto alla monoterapia. Alcune persone credono che questi farmaci possano ridurre il tempo di caregiving e ritardare l'istituzionalizzazione. La buona notizia è che molti di questi farmaci sono ora generici e non costosi come erano una volta. Purtroppo non c'è stata alcuna nuova terapia approvata dalla FDA da oltre 10 anni!".


Il Dr Lah concorda, affermando che "i trattamenti attuali sono piuttosto limitati a farmaci sintomatici, modestamente efficaci". I Drs Doraiswamy, Ringe e Lah, in generale, concordano che è importante trattare l'AD nelle fasi iniziali, prima ancora che la malattia si sviluppi, se possibile. La gran parte della ricerca di un trattamento per l'AD attualmente si concentra su questo obiettivo. Secondo Ringe, "al momento non esiste alcun trattamento per AD, e non è chiaro se mai ci sarà. Non si sta cercando un trattamento per quando l'AD è progredito. Quello che stiamo cercando è un trattamento per i pazienti potenziali con AD".


Doraiswamy è d'accordo, affermando che "tutti gli esperimenti di prevenzione finora sono falliti, ma attraverso di loro sappiamo molto di più su ciò che non funziona. E abbiamo fatto notevoli progressi nell'identificare le persone con un rischio più alto, come pure l'eventuale tempistica dei cambiamenti del cervello. Quindi abbiamo una carta stradale chimica molto migliore di ciò che va male nel cervello, rispetto a quella che avevamo un decennio fa. Da questo deriva il senso che dobbiamo cominciare i test molto più presto, prima che le persone sviluppino una demenza conclamata, per dare ai farmaci le migliori possibilità di funzionare".

 

Vaccini per l'amiloide

Sono apparsi problemi su molti studi clinici, a partire dal vaccino per l'amiloide-β. I modelli di topo di AD inizialmente sembravano promettenti, dal momento che gli animali transgenici vaccinati mostravano apprendimento e memoria migliori, e una diminuzione dell'Aβ nel cervello (8). Purtroppo, le sperimentazioni dei vaccini umani sono state interrotte a causa di problemi di sicurezza (9). Lah ha detto: "Noi sappiamo che l'effetto collaterale più grave dei farmaci anti-amiloide è la possibilità di gonfiore del cervello. Nel 2000 questa è stata la causa della cessazione del primo test del vaccino".


Nonostante le preoccupazioni iniziali per la sicurezza, lo sviluppo di vaccini amiloidi continua con rigorosi controlli della sicurezza. Ad esempio l'UB-311 ha superato gli esperimenti di fase 1 e continua ad essere sviluppato come vaccino dalla United Biomedical, Inc (10). Gli studi iniziali hanno mostrato un miglioramento della funzione cerebrale in un piccolo gruppo di persone con AD lieve (11). Il CAD106 è un vaccino anti-amiloide-β, sviluppato congiuntamente da Novartis e Cytos. Un primo studio ha indicato che è sicuro e produce anticorpi, ma ulteriori studi sono necessari per dimostrare l'efficacia nell'AD (12).

 

Anticorpi monoclonali

Lah discute lo sviluppo di altre strategie anti-amiloide, in particolare gli anticorpi monoclonali. Questi farmaci vengono trasportati per via endovenosa ogni poche settimane. Il Bapineuzumab non ha raggiunto gli obiettivi primari degli studi clinici, e non viene sviluppato ulteriormente (13). Il solanezumab ha fallito i test di fase3 (14); tuttavia, Lah ha spiegato che esso "si è dimostrato più promettente nelle analisi post hoc ... potrebbe avere un effetto benefico nei pazienti nel test con la malattia nelle prime fasi". Pertanto, esso è ulteriormente studiato in un esperimento di prevenzione che identificherà le persone sensibili sulla base di marcatori genetici e di scansioni cerebrali. Egli è ottimista per gli anticorpi anti-amiloide perché "c'è molta speranza che, se usati prima ... , avranno un effetto reale di modifica della malattia".

 

Inibitori delle secretasi-β e -γ

Oltre agli sforzi anti-Aβ che continuano, altri approcci si concentrano solo su obiettivi complementari dell'AD. Questi comprendono farmaci che influenzano gli enzimi necessari per produrre e rilasciare i peptidi Aβ: γ-secretasi e BACE1. I test sugli inibitori della γ-secretasi sono falliti finora; gli inibitori dell'γ-secretasi non sembrano in grado di abbassare i livelli di Aβ quando sono applicati agli esseri umani. Questo può avere a che fare con l'incapacità di questi farmaci di entrare nel cervello dal flusso sanguigno (15).


Gli inibitori del BACE1, tuttavia, continuano ad essere promettenti. L'inibitore BACE1 della Merck (il MK-8931), ha soddisfatto i requisiti di sicurezza nello studio EPOCH di fase 2/3, che includeva persone con AD lieve o moderato. La Merck ha pertanto avviato lo studio APECS di fase 3, che metterà alla prova il MK-8931 in persone con AD allo stadio precoce (16). C'è una certa preoccupazione che il BACE1 in genere colpisca altri obiettivi, non solo la proteina Aβ, potendo quindi causare problemi di effetti negativi e della sicurezza. L'avanzamento del MK-8931 alla fase 3 è un risultato importante.

 

Inibitori β

La tau (τ) iperfosforilata è un altro obiettivo per il trattamento di AD. Lah ha dichiarato che "un certo lavoro preclinico suggerisce che pure l'approccio τ può essere efficace". Negli studi pre-clinici, il farmaco anti-τ epotiloneD è sembrato in grado di ridurre la morte neuronale, gli effetti cellulari di tipo AD, e i problemi cognitivi nei topi (17). Questo farmaco impedisce la destabilizzazione dei microtubuli neuronali, che è un effetto della τ iperfosforilata. Il farmaco è attualmente nella fase 1 della sperimentazione clinica. Anche altri epotiloni sono allo studio per l'AD (18).

 

Aumentare il fattore di crescita nervosa

Sono promettenti anche le terapie che cercano di aumentare il fattore di crescita nervoso (NGF), una molecola che può proteggere le cellule cerebrali. Il CERE-110 è un sistema virale non-infettivo impiantato chirurgicamente che inietta DNA NGF nel cervello (19). L'idea è aumentare la produzione di NGF protettivo. I chirurghi impiantano il CERE-110 nel nucleo basale del Meynert, una regione del cervello che produce l'acetilcolina, che risulta degenerata nell'AD.


I risultati degli studi clinici di fase 1 indicano che il CERE-110 è ben tollerato (20). Questo approccio è attualmente testato in un esperimento di fase 2 composto di circa 50 pazienti con AD. Metà dei partecipanti hanno ricevuto il CERE-110, mentre l'altra metà ha ricevuto un intervento chirurgico finto. I risultati dello studio sono attesi nel 2015.

 

Altre terapie

Doraiswamy ha descritto altri approcci terapeutici: "Ci sono alcune nuove strategie in fase di studio, come la modulazione dei neurotrasmettitori nicotinici, le terapie con le cellule staminali indotte, la terapia di interferenza del RNA, i dispositivi di stimolazione cerebrale (es.: stimolazione in corrente continua, stimolazione cerebrale profonda) e le terapie metaboliche".


Sono in fase di studio anche gli effetti dell'esercizio aerobico e della dieta; per esempio la sperimentazione clinica «Exercise and NutritionaL Interventions for coGnitive and cardiovascular HealTh ENhancement» (ENLIGHTEN) alla Duke Medicine sta esaminando questi interventi nelle persone con decadimento cognitivo lieve (21).

 

Scienza Retromer: un nuovo bersaglio per terapie dell'AD?

Uno studio interessante, recentemente pubblicato sulla rivista Nature Chemical Biology, ha esaminato i composti farmacologici che legano il complesso retromer (22). Il retromer muove le proteine (compresa l'APP) dai compartimenti cellulari (endosomi) al Golgi, per essere elaborate. Si è suggerito che le proteine associate al ​​retromer inducano l'APP e l'enzima BACE1 a rimanere nell'endosoma, dove la BACE1 taglia l'APP, causando la formazione di Aβ. Inibendo questo processo, si potrebbe impedire l'AD. Aumentando i livelli di retromer e rafforzando l'elaborazione normale, si potrebbe formare meno Aβ.


Quando i ricercatori hanno testato il loro composto retromer-legante (R55) nei neuroni in coltura, sono aumentati i livelli di retromer e diminuiti quelli di Aβ. Il passo successivo è verificare gli effetti clinici del R55 nei topi. La Dott.ssa Ringe è uno degli autori di questo studio; essa crede che il R55 possa costituire un approccio terapeutico che avrebbe meno effetti collaterali, dal momento che "non stiamo cercando di cambiare il livello in uno insolito ... stiamo ripristinando uno stato fisiologico normale ... portando la cellula indietro al modo in cui avrebbe dovuto essere". Anche se questo lavoro è nelle fasi iniziali, puntare il retromer rappresenta un altro approccio da aggiungere all'armamentario dei trattamenti anti-AD.

 

**********
Nel 2011, il presidente Obama ha firmato il Progetto di Legge Nazionale per l'Alzheimer, che punta a trattamenti efficaci entro il 2025 (23). Questo atto, insieme con gli sforzi di ricerca AD attuali, indica che, anche se la lotta continua, potrebbero essere in vista delle strategie di lotta all'AD.

 

 


Riferimenti

1. Glenner GG, Wong CW. Alzheimer’s disease: initial report of the purification and characterization of a novel cerebrovascular amyloid protein: 1984. Biochem Biophys Res Commun. 2012;425:534-539.

2. Medina M, Avila J. New perspectives on the role of tau in Alzheimer’s disease: implications for therapy. Biochem Pharmacol. 2014;88:540-547.

3. Wilcock DM, Griffin WS. Down’s syndrome, neuroinflammation, and Alzheimer neuropathogenesis. J Neuroinflammation. 2013;10:84.

4. Roses AD. On the discovery of the genetic association of Aβolipoprotein E genotypes and common late-onset Alzheimer disease. J Alzheimers Dis. 2006;9(3 suppl):361-366.

5. Butini S, Brogi S, Novellino E, et al. The structural evolution of ß-secretase inhibitors: a focus on the development of small-molecule inhibitors. Curr Top Med Chem. 2013;13:1787-1807.

6. Jurisch-Yaksi N, Sannerud R, Annaert W. A fast growing spectrum of biological functions of γ-secretase in development and disease. Biochim Biophys Acta. 2013;1828:2815-2827.

7. Doraiswamy PM, Gwyther LP, Adler T. The Alzheimer’s Action Plan: The Experts’ Guide to to the Best Diagnosis and Treatment for Memory Problems. New York: St Martin’s Press; 2008.

8. Arendash GW, Gordon MN, Diamond DM, et al. Behavioral assessment of Alzheimer’s transgenic mice following long-term Abeta vaccination: task specificity and correlations between Abeta deposition and spatial memory. DNA Cell Biol. 2001;20:737-744.

9. Cribbs DH. Abeta DNA vaccination for Alzheimer’s disease: focus on disease prevention. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2010;9:207-216.

10. United Biomedical, Inc. 2011. http://www.unitedbiomedical.com/Ub-311.htm. Accessed April 29, 2014.

11. Keller D. Alzheimer’s vaccine shows efficacy without adverse effects. April 22, 2013. http://www.medscape.com/viewarticle/802882. Accessed April 29, 2014.

12. Winblad, B, Andreasen N, Minthon L, et al. Safety, tolerability, and antibody response of active Aß immunotherapy with CAD106 in patients with Alzheimer’s disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, first-in-human study. Lancet Neurol. 2012;11:597-604.

13. Salloway S, Sperling R, Fox NC, et al; Bapineuzumab 301 and 302 Clinical Trial Investigators. Two phase 3 trials of bapineuzumab in mild-to-moderate Alzheimer’s disease. N Engl J Med. 2014;370:322-333.

14. Doody RS, Thomas RG, Farlow M, et al; Alzheimer’s Disease Cooperative Study Steering Committee; Solanezumab Study Group. Phase 3 trials of solanezumab for mild-to-moderate Alzheimer’s disease. N Engl J Med. 2014;370:311-321.

15. Xia W, Wong ST, Hanlon E, Morin P. γ-Secretase modulator in Alzheimer’s disease: shifting the end. J Alzheimers Dis. 2012;31:685-696.

16. Zakaib GD. Merck BACE inhibitor clears a safety hurdle, gets new trial. December 19, 2013. http://www.alzforum.org/news/research-news/merck-bace-inhibitor-clears-s.... Accessed April 28, 2014.

17. Zhang B, Carroll J, Trojanowski JQ, et al. The microtubule-stabilizing agent, epothilone D, reduces axonal dysfunction, neurotoxicity, cognitive deficits, and Alzheimer-like pathology in an interventional study with aged tau transgenic mice. J Neurosci. 2012;32:3601-3611.

18. Brunden KR, Yao Y, Potuzak JS, et al. The characterization of microtubule-stabilizing drugs as possible therapeutic agents for Alzheimer’s disease and related tauopathies. Pharmacol Res. 2011;63:341-351.

19. Mandel RJ. CERE-110, an adeno-associated virus-based gene delivery vector expressing human nerve growth factor for the treatment of Alzheimer’s disease. Curr Opin Mol Ther. 2010;12:240-247.

20. Rafii MS, Baumann TL, Bakay RA, et al. A phase1 study of stereotactic gene delivery of AAV2-NGF for Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2014 Jan 7; [Epub ahead of print].

21. Blumenthal JA, Smith PJ, Welsh-Bohmer K, et al. Can lifestyle modification improve neurocognition? Rationale and design of the ENLIGHTEN clinical trial. Contemp Clin Trials. 2013;34:60-69.

22. Mecozzi VJ, Berman DE, Simoes S, et al. Pharmacological chaperones stabilize retromer to limit APP processing. Nat Chem Biol. 2014 Aβr 20; [Epub ahead of print].

23. Department of Health and Human Services. Obama administration presents national plan to fight Alzheimer’s disease. May 15, 2012. http://www.hhs.gov/news/press/2012pres/05/20120515a.html. Accessed April 30, 2014.

 

 

 


Fonte:  Alisa G. Woods, PhD, in Psychiatric Times  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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