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Esperienze e opinioni

Il farmaco magico che puo 'curare Alzheimer e Sclerosi Multipla'

TopoUn giornale inglese annuncia l'arrivo di una nuova "pillola magica" che "potrebbe curare l'icuts". Altri giornali evidenziano la potenzialità del farmaco di "curare l'Alzheimer, il Parkinson e la sclerosi multipla".

I titoli sono fuorvianti per tre ragioni principali:

  1. Si può provare a prevenire un ictus, limitare i danni causati da un ictus o ridurre le complicazioni di un ictus, ma non si può "curare" un ictus.
  2. Lo studio ha valutato solo l'efficacia del farmaco nel trattamento dell'Alzheimer.
  3. La ricerca è stata fatta solo sui topi e non è chiaro se il farmaco sperimentale può essere sicuro o efficace negli esseri uman.


Questo piccolo studio sui topi ha dimostrato il beneficio di un farmaco sperimentale (MW-151) per ridurre la sovrapproduzione di citochine "proinfiammatorie" nel cervello. Si afferma che questi prodotti chimici sono associati alla progressione dell'Alzheimer. I topi degli esperimenti sono stati geneticamente modificati in modo da sviluppare cambiamenti nel cervello simili a quelli dell'Alzheimer, inclusi i livelli più alti di citochine. Il farmaco è efficace solo se somministrato tre volte alla settimana negli stadi precoci della malattia e quando il trattamento continua per un lungo periodo di tempo.

Gli studi sugli animali rappresentano una fase precoce dello sviluppo di farmaci per le malattie umane, ma ci sono molti ostacoli importanti da superare prima che possa diventare un trattamento efficace per gli esseri umani. Anche se il MW-151 risultasse sicuro ed efficace negli esseri umani, passerebbero molti anni prima che diventi accessibile al pubblico.

 

Da dove viene la storia?

Lo studio è stato condotto da ricercatori dell'Università del Kentucky e della Northwestern University Feinberg School of Medicine in Illinois (USA) ed è stato finanziato da un certo numero di organizzazioni caritative nonché dall'US National Institutes of Health. E' stato pubblicato sulla rivista scientifica peer-reviewed The Journal of Neuroscience.

Molti titoli di giornale sono potenzialmente fuorvianti, facendo intendere che una "pillola magica" per condizioni come l'ictus, l'Alzheimer, il Parkinson e la sclerosi multipla sia proprio dietro l'angolo. I titoli sono ingannevoli riferendosi a una pillola, mentre il farmaco è stato somministrato per iniezione. Inoltre, lo studio ha esaminato solo l'effetto sulla malattia simile all'Alzheimer nei topi e non altre condizioni, compreso l'ictus. Tuttavia, alcuni articoli dicono chiaramente nel corpo del testo che questi sono "i primi risultati provenienti da studi su animali".

 

Che tipo di ricerca è questa?

Questo era uno studio animale per testare l'effetto di un nuovo farmaco sulla funzione delle cellule del cervello di topi allevati per presentare una malattia tipo Alzheimer, con lo scopo di trattare la malattia. Negli esseri umani, l'Alzheimer è caratterizzato da 'placche' e 'grovigli' di proteine che si accumulano nel cervello portando alla perdita di funzionamento delle cellule cerebrali. I ricercatori hanno detto che la sovrapproduzione di sostanze chimiche nel cervello chiamate citochine proinfiammatorie è stata collegata alla progressione dell'Alzheimer e che i precedenti studi su animali hanno dimostrato che il blocco di queste citochine potrebbe contribuire a ridurre alcuni dei processi biologici della malattia. Questo studio ha cercato di testare un farmaco sperimentale che inibisce la produzione di citochine proinfiammatorie per verificarne l'utilità terapeutica nei topi allevati per sviluppare una malattia simile all'Alzheimer.

 

Che cosa comporta la ricerca?

Un nuovo farmaco chiamato MW01-2-151SRM (MW-151), che inibisce selettivamente la produzione di citochine proinfiammatorie, è stato dato a topi che presentano una malattia simile all'Alzheimer per vedere eventuali benefici. I topi sono stati allevati per sviluppare una malattia di tipo Alzheimer che peggiora con l'età (imitando la malattia umana) e che comprende aumenti nei livelli di citochine proinfiammatorie - prodotti chimici che si ritiene siano associati con la progressione della malattia.

Uno era un periodo di trattamento prolungato a partire nelle prime fasi del modello di topi di Alzheimer, e il secondo era un trattamento a breve termine quando i topi erano leggermente più anziani. Ogni gruppo di trattamento era costituito da 12 topi. Il primo periodo di trattamento prolungato prevedeva di dare ai topi una bassa dose del farmaco (2.5mg/kg) mediante iniezione nell'addome tre volte alla settimana da quando i topi avevano sei mesi di età a quando ne avevano 11. Il secondo trattamento (breve termine) prevedeva di dare la stessa dose per iniezione, ma questa volta è stata somministrata ogni giorno per una settimana quando i topi avevano 11 mesi. Sono stati utilizzati in contemporanea anche trattamenti di controllo, che non prevedevano alcun farmaco ed erano solo soluzioni saline.

Dopo il trattamento, i topi sono stati uccisi e il loro cervello rimosso per essere esaminato in laboratorio alla ricerca dei segni biologici della malattia di Alzheimer, inclusi i livelli di citochine, la placca amiloide e le proteine nervose di segnalazione, e la funzione del nervo. La presenza di placche amiloidi è una delle principali caratteristiche associate all'Alzheimer. Il cervello dei topi trattati con il farmaco è stato confrontato con quello dei topi che hanno avuto il trattamento disattivo di controllo per osservare eventuali differenze associate al farmaco.

 

Quali i risultati di base?

I ricercatori hanno riferito che:

  • Il trattamento a lungo termine con farmaco ha portato una riduzione della produzione di citochine proinfiammatorie nel cervello. Questo è causato della ridotta attivazione delle cellule cerebrali che producono citochine proinfiammatorie, chiamate cellule gliali.
  • La somministrazione a lungo termine del farmaco ha anche protetto contro la perdita di alcune proteine coinvolte nella normale segnalazione nervosa cerebrale.
  • Il trattamento a breve termine, dato in una fase successiva della malattia, non ha prodotto significative riduzioni delle citochine pro-infiammatorie nel cervello e ha avuto poco effetto sulle cellule gliali. Tuttavia, questo trattamento ha protetto ancora contro la perdita di alcune delle proteine coinvolte nella segnalazione nervosa, ma questo effetto era inferiore rispetto al gruppo di trattamento farmacologico a lungo termine.
  • Il farmaco non ha avuto alcun effetto sulla quantità di placca di proteina amiloide presente nel cervello dei topi.
  • I topi trattati con il trattamento di controllo avevano un funzionamento ridotto della segnalazione nervosa.
  • Non ci sono stati effetti avversi associati al trattamento a lungo termine con il farmaco, anche se la ricerca non descrive che cosa avrebbe considerato come effetti collaterali nei topi.

 

Come interpretano i risultati i ricercatori?

I ricercatori hanno concluso che il nuovo farmaco è efficace nel ridurre la sovrapproduzione di citochine proinfiammatorie prendendo di mira le cellule che producono queste sostanze chimiche. Analogamente, ciò impedisce la perdita di proteine importanti e mantiene il funzionamento dei nervi. Essi hanno concluso che gli effetti benefici del farmaco si è verificato in assenza di variazioni del livello della placca amiloide. Essi sottolineano in modo importante che il farmaco sembra più efficace se somministrato nelle prime fasi del decorso della malattia, prima dell'insorgenza della malattia vera e propria.

 

Conclusione

Questo studio piccolo sui topi mostra il beneficio di un farmaco sperimentale (MW-151) per ridurre la sovrapproduzione di citochine proinfiammatorie nel cervello, che si ritiene siano associate alla progressione dell'Alzheimer. Il farmaco è efficace solo quando si inizia a somministrarlo quando i topi avevano sei mesi di età (nelle prime fasi del decorso della malattia) e dato per un periodo prolungato di tempo. Un trattamento più breve con il farmaco dato in una fase successiva della malattia, quando i topi hanno 11 mesi è stato molto meno efficace.

Questo interessante studio può senza dubbio indirizzare la ricerca per questo farmaco, ma si dovrebbe tener conto delle seguenti limitazioni:

  • Studio animale - Lo studio è stato nei topi, non sulle persone. Gli studi nei topi sono utili per verificare come nuove sostanze chimiche possono curare una malattia in un animale, ma i farmaci che si mostrano promettenti nei topi non sempre funzionano negli esseri umani. Solo dopo la conclusione della sperimentazione umana saremo in grado di valutare se è sicuro e potrebbe beneficiare le persone. Questo processo di sviluppo di farmaci e test può richiedere molto tempo e non vi è alcuna garanzia che un farmaco promettente nei topi porterà ad un trattamento nell'uomo. I primi studi su animali rappresentano solo l'inizio dello sviluppo di farmaci per l'uomo - ci sono molti ostacoli importanti da superare prima che il processo possa risultare in un farmaco utilizzabile.
  • L'esagerazione dei risultati nei media - Questa ricerca si è concentrata sugli effetti del farmaco sui topi con malattia simile all'Alzheimer. Molti articoli di giornali hanno proiettato i risultati su altre condizioni e malattie in cui si pensa che le citochine abbiano un ruolo, incluso l'ictus, il Parkinson e la sclerosi multipla. Nessuna di queste condizioni è stata modellata o testata in questa ricerca e così l'effetto del farmaco su queste malattie, anche nei topi, è ipotetico, e non supportato da questa ricerca.
  • Difficoltà a tradurre i risultati di una terapia utile - Gli autori evidenziano che, mentre alcuni miglioramenti sono stati osservati con il successivo intervento a breve termine, l'intervento più precoce e prolungato ha prodotto effetti molto migliori. Gli autori hanno anche fatto intendere che il trattamento prolungato precoce è stato avviato prima della comparsa di qualsiasi sintomo. Tradotto nell'uomo, questo significa che, anche se questo farmaco avesse il potenziale terapeutico per gli esseri umani, può essere efficace solo nella prevenzione della progressione purchè sia dato molto presto nel corso della malattia - non come un trattamento che possa invertire l'Alzheimer nelle persone che hanno la malattia consolidata.
  • Nessun risultato da misure di risultati cruciali - È importante sottolineare che, nessun regime di dosaggio ha avuto un effetto rilevabile sul carico di placca amiloide. La presenza di placche amiloidi è una delle caratteristiche principali associate all'Alzheimer, e ritenute responsabili di molti dei sintomi del morbo. Quindi, poichè questo farmaco non influisce su questa caratteristica chiave, non è chiaro fino a che punto potrebbe alleviare i sintomi o il funzionamento di un individuo con Alzheimer. Questo è l'effetto cruciale e più importante di qualsiasi trattamento per l'Alzheimer.

 

 

 

 

 

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Riferimento: Bachstetter AD, Norris CM, Sompol P, et al. Early Stage Drug Treatment That Normalizes Proinflammatory Cytokine Production Attenuates Synaptic Dysfunction in a Mouse Model That Exhibits Age-Dependent Progression of Alzheimer's Disease-Related Pathology. The Journal of Neuroscience. Pubblicato online il 25 luglio 2012.

Pubblicato in Nursing Times il 30 Luglio 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari..

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