Professor A David Smith La medicina moderna ci ha permesso di ingannare la morte. Possiamo sostituire organi, prendere le pillole per scongiurare malattie cardiache, curare molti tipi di cancro, e controllare condizioni in precedenza mortali come il diabete.
Come conseguenza, l'aspettativa di vita media è di 80 anni, mentre 100 anni fa era di 52. Comunque, anche se ora queste malattie non ci colpiscono più, sembra che la demenza lo faccia.
Più di 800.000 cittadini britannici soffrono di qualche forma della malattia, il 75 per cento di loro ha l'Alzheimer. Tutte portano a declino mentale, perdita di memoria, di parola e disordini del movimento; e alla morte. Il farmaco più venduto al mondo per l'Alzheimer (AD) è il donepezil, commercializzato come Aricept fino alla scadenza del suo brevetto nel Regno Unito il mese scorso; ed ora costa l'80 per cento in meno, come conseguenza.
Ma mentre il donepezil migliora la funzione della memoria nei pazienti con AD da lieve a moderato o con disturbo cognitivo lieve (MCI - minori problemi di memoria e può essere un precursore della demenza), aiuta solo un terzo dei malati di AD conclamato; gli altri non hanno alcun beneficio o soffrono di effetti collaterali. Per quelli che hanno risultati, il farmaco migliora la qualità della vita per un anno o due. Dopo di che, poiché il danno cerebrale causato dalla malattia progredisce, i pazienti possono mostrare un netto declino. Pur essendo così modesti gli effetti, è ampiamente utilizzato perché è il farmaco più efficace nel suo genere.
 Declino: Cervello malato a sinistra, uno sano a destra. |
Ma credo che, se vogliamo sconfiggere questa malattia terribile, è necessario un approccio con una visuale più ampia. E' una follia che enormi quantità [di risorse economiche] siano pompate nella ricerca del 'nuovo Aricept'. Anche se il donepezil ha avuto un certo successo, innumerevoli altri farmaci simili hanno fallito.
Il problema fondamentale con la ricerca di farmaci anti-Alzheimer è che è quasi interamente basata sul 'ipotesi amiloide', una teoria su ciò che provoca l'AD che appare sempre più errata. L'amiloide è una proteina tossica insolubile depositata tra le cellule nervose del cervello che, come si è dimostrato, le uccide. Nel 1991, scienziati di Londra hanno scoperto che un gene mutato nella proteina precursore amiloide (beta-amiloide) causa una rara forma genetica di AD. Da allora, le aziende farmaceutiche hanno ritenuto che manipolare l'amiloide sia la strada per curare l'AD.
Ma questo mette tutte le uova nello stesso paniere (se si perde quel singolo paniere, si perdono tutte le uova). Si sono spesi miliardi di sterline, e ogni singolo studio ha fallito. Alcuni farmaci ha addirittura peggiorto i sintomi della demenza. La ricerca dovrebbe essere orientata verso l'intervento nella fase precoce. Questa è cruciale per rallentare o arrestare la morte delle cellule nervose associata all'AD. Quando le cellule nervose sono morte e il cervello si è ridotto, è troppo tardi.
Sono il direttore e fondatore del Oxford Project to Investigate Memory and Ageing (OPTIMA), che studia le cause della demenza. Lo scorso anno abbiamo ingaggiato 270 anziani con problemi di memoria e abbiamo dato loro compresse di vitamina B-acido folico (800 microgrammi), B12 (500 microgrammi) e B6 (20 mg). Gli integratori, a un costo di non più di 12 centesimi al giorno, si sono rivelati in grado di rallentare il restringimento del cervello in media del 30 per cento l'anno - e di rallentare il tasso di declino cognitivo - nelle persone con alti livelli ematici di omocisteina (livelli elevati di questo amminoacido possono aumentare di tre o quattro volte il rischio di sviluppare AD).
Regolando l'omocisteina con le vitamine B, abbiamo dimostrato per la prima volta che è possibile rallentare la progressione della malattia, se si inizia presto. Sono necessari altri test per verificare se la prosecuzione del trattamento può ritardare il progresso indefinitamente, ma le vitamine B hanno dimostrato di essere buone clinicamente come l'Aricept - e migliori nel rallentare la progressione della malattia, anziché alleviarne i sintomi.
Non c'è modo di sapere chi è predisposto all'AD, a parte le forme familiari estremamente rare del morbo. Ma chi ha problemi di memoria dovrebbe farsi misurare l'omocisteina ed iniziare con le vitamine B, sotto la guida di un medico. La normale assunzione con la dieta non è sufficiente. Un bicchiere (da 200 ml) di latte parzialmente scremato contiene 2,5 microgrammi di B12, e la maggior parte riescono a mangiarne fino a cinque microgrammi al giorno. Ma sappiamo che le persone che assumono molta Vitamina B hanno meno probabilità di sviluppare la demenza, e quindi ogni minimo accorgimento aiuta.
Sono necessari studi su larga scala per vedere se l'alimentazione e l'esercizio fisico possono rallentare il passaggio da memoria disturbata ad Alzheimer. Abbiamo anche bisogno di sapere se migliorano la risposta ai farmaci, come il donepezil. Per quanto riguarda OPTIMA, il passo successivo è un test su 1.000 persone con MCI per vedere se le vitamine del gruppo B impediscono la conversione in demenza, nel corso di un periodo di due anni.
Possiamo battere l'Alzheimer? Io sono ottimista.
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************************Professor A David SmithScritto da David Smith, professore emerito di Farmacologia all'Università di Oxford e co-fondatore di OPTIMA.
Pubblicato su Mail OnLine il 18 marzo 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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