Il segreto per la felicità è avere una cattiva memoria.

Sta partendo un importante esperimento clinico che cerca di rimuovere una proteina chiave del cervello per prevenire la perdita di memoria almeno un decennio prima che i sintomi si notino negli anziani sani.

Lo studio, al quale partecipa il Nantz National Alzheimer Center dello Houston Methodist Hospital, si concentra su un trattamento sperimentale per ridurre l'impatto della proteina amiloide-beta. Lo studio A4, che sta per Anti-Amyloid Treatment in Asymptomatic Alzheimer’s, esamina individui da 65 a 85 anni che sono ritenuti a rischio di perdita di memoria legata all'Alzheimer, ma che non hanno ancora mostrato segni della malattia.

Con le scansioni PET (tomografia ad emissione di positroni), i ricercatori e i medici hanno scoperto che l'amiloide-beta inizia a formare le placche nel cervello di persone con Alzheimer da 10 a 20 anni prima dell'apparizione dei sintomi iniziali della malattia.

Gli scienziati ritengono che l'accumulo di amiloide-beta abbia un ruolo chiave nello sviluppo finale della perdita di memoria da Alzheimer, inducendo l'eccesso di produzione di una forma anomala della proteina tau, importante per il cervello. Il farmaco sperimentale usato nello studio A4 è l'anticorpo monoclonale solanezumab, che punta l'amiloide in eccesso nel cervello. L'obiettivo di questo studio è capire se il solanezumab può ritardare i sintomi cognitivi di declino e perdita di memoria nei pazienti che non hanno ancora avuto la diagnosi, rallentando i possibili danni relativi all'Alzheimer nel cervello.

Il Nantz National Alzheimer Center di Houston è uno dei siti di studio che analizza anche i pazienti per la tau anomala, che forma grovigli di fibre che probabilmente distruggono le cellule nervose e diffondono i danni cerebrali. Il suo direttore Joseph Masdeu MD è stato il primo medico-scienziato a rilevare una funzione precoce delle scansioni nell'Alzheimer ed è da molto tempo concentrato sul ruolo del neuroimaging nel determinare i cambiamenti del cervello che sono alla base dei problemi di memoria e di linguaggio caratteristici dell'Alzheimer.

Masdeu ha detto:

"E' incoraggiante essere in grado di rilevare l'eccesso di amiloide-beta con la tecnologia PET nelle persone predisposte per l'Alzheimer e quindi provare a ridurre i livelli di amiloide con il solanezumab.

"Tuttavia, sembra che ci sia un punto nello sviluppo dell'Alzheimer, dove la rimozione della amiloide-beta non inverte nè arresta la progressione della malattia, perché a quel punto è stata generata troppa tau anormale. Questo è il motivo per cui è importante utilizzare la PET per misurare la quantità di tau anormale nel cervello.

"Tra le principali cause di morte negli Stati Uniti, l'Alzheimer è l'unica che al momento non possiamo prevenire o curare. Ci auguriamo che il rallentamento dell'insorgenza del morbo possa aiutare i pazienti a resistere fino a quando sarà trovata una prevenzione o una cura".

Per qualificarsi per lo studio, i pazienti devono essere di età compresa tra 65 e 85 anni e avere un partner di studio che è disposto a partecipare in qualità di fonte di informazioni e che ha contatti almeno settimanali con il partecipante.

I test di neuroimaging con PET determineranno se sono presenti depositi anomali di amiloide-beta nel cervello. Se è così, i pazienti dello studio saranno randomizzati al trattamento sperimentale o a un gruppo placebo. Dovranno partecipare circa 1.000 adulti, in più di 60 siti negli Stati Uniti, in Canada e in Australia. Masdeu si aspetta che si iscrivano almeno 30 persone allo Houston Methodist Hospital.

Lo studio di tre anni è finanziato dal National Institute on Aging, dalla Eli Lilly and Company, e da diverse organizzazioni filantropiche. Lo studio A4 è coordinato dalò'Alzheimer's Disease Cooperative Study.

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