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Prana Biotechnology ha annunciato oggi la pubblicazione sulla rivista PLoS ONE, di un articolo che sostiene fortemente il potenziale del suo medicinale PBT2 per il trattamento dell'Alzheimer.

Il documento, intitolato "L'ipotesi Dyshomeostasi dello Zinco nell'Alzheimer" (1), presenta una spiegazione integrata delle principali caratteristiche patologiche della malattia, basata su una combinazione di nuovi dati sperimentali e modellazione matematica.

L'autore principale del documento è il professor Rudy Tanzi (foto), Professore Joseph P. and Rose F. Kennedy di Neurologia alla Harvard University e Consulente Scientifico Capo della Prana. Il dottor Tanzi ha spiegato che "i tratti caratteristici patologici dell'Alzheimer sono le placche amiloidi, composti della proteina Abeta, e i grovigli neurofibrillari (NFTs), composti di proteine Tau. Tutto quello che abbiamo imparato dalla genetica della malattia indica che la stessa è causata da eccessivo accumulo della proteina Abeta nel cervello. Sappiamo anche che l'iperfosforilazione della proteina Tau, che forma i NFT, è la caratteristica della malattia che si correla con il danno neuronale e la perdita cognitiva.

Il farmaco PBT2 di Prana riduce i livelli sia di Abeta che di tau iperfosforilata in studi su animali (4) e ha migliorato la cognizione e abbassato l'Abeta in un test clinico di fase 2a su malati di Alzheimer (2), (3). Quindi l'Alzheimer può essere definito come una tauopatia indotta da amiloide. La grande domanda è questa: come porta ai NFT l'aggregazione amiloide? In questo articolo proponiamo che almeno una parte della risposta a questa domanda è la dishomeostasi dello zinco, la distribuzione anomala di zinco nel cervello dei malati di Alzheimer. Il farmaco PBT2 affronta direttamente questo problema, legandosi allo zinco e normalizzandone la distribuzione. Questo è la buona promessa del PBT2 nell'attuale studio clinico in corso", ha concluso il Dr. Tanzi.

Questo articolo si basa sui risultati precedentemente pubblicati da Prana che con l'età si deteriora la nostra capacità di mantenere una distribuzione normale dello zinco. L'Abeta forma l'amiloide catturando e trattenendo lo zinco, che a sua volta riduce ulteriormente la nostra capacità di mantenere una normale distribuzione di zinco. "Questo è un circolo vizioso patologico. Il PBT2 interrompe questo ciclo, ri-distribuendo lo zinco necessario per le funzioni di un cervello sano", ha commentato Robert Cherny, professore associato, capo della ricerca di Prana.

A sostegno di questa ipotesi, il Journal of Alzheimer (5) Disease ha pubblicato recentemente i dati di un laboratorio indipendente che mostrano che la capacità del cervello di muovere lo zinco dentro e fuori i neuroni si deteriora con la progressione dell'Alzheimer. Questi due documenti sono gli ultimi di una serie di articoli di alto profilo scientifico pubblicati sul ruolo dei metalli nelle malattie neurodegenerative, che supportano la strategia terapeutica di Prana per trattare questi disturbi. L'azienda ha recentemente avviato sperimentazioni cliniche sia per l'Alzheimer che per l'Huntington, utilizzando il farmaco PBT2.

Leggere l'articolo originale per ulteriori dettagli e spiegazioni. 

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Pubblicato in MarketWatch il 26 Marzo 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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