Si ritiene che nel morbo di Alzheimer (MA) siano le versioni tossiche della proteina tau a causare la morte dei neuroni del cervello. Un nuovo studio pubblicato su Nature Communications mostra che la diffusione di tau tossica nel cervello umano nei soggetti anziani può avvenire attraverso neuroni collegati.

Questo studio, una collaborazione tra l'Università di Lund in Svezia e la McGill University in Canada, è riuscito a vedere che l'amiloide-beta (Aβ) facilita la diffusione della tau tossica e fornisce informazioni su tale propagazione nel cervello umano.

“La nostra ricerca suggerisce che la proteina tau tossica può diffondersi in differenti regioni del cervello attraverso connessioni neuronali dirette, proprio come le malattie infettive possono diffondersi in diverse città attraverso vari percorsi di trasporto. Durante l'invecchiamento normale la diffusione è limitata, ma nel MA può essere facilitata dall'Aβ, e probabilmente conduce alla morte neuronale diffusa e, infine, alla demenza“, dice il primo autore Jacob Vogel della McGill University.

“Credo che questi risultati abbiano implicazioni per le terapie volte a fermare la diffusione della tau e arrestare così la progressione della malattia nel MA”, spiega Oskar Hansson, professore di neurologia dell'Università di Lund e coautore senior dello studio.

Ci sono due proteine ​​che sono note per essere legate al MA: l'Aβ, che forma quella che è chiamata 'placca' nel cervello, e la tau, che forma grovigli all'interno delle cellule cerebrali. Studi precedenti avevano collegato in particolare la diffusione di tau tossica alla degenerazione del cervello e a sintomi come i disturbi della memoria.

È in corso molta ricerca per capire meglio come la tau tossica si diffonde nel cervello, al fine di sviluppare nuove terapie che possono fermare la sua diffusione e quindi bloccare la malattia. Studi clinici in corso stanno attualmente valutando se potrebbero funzionare gli anticorpi sviluppati per legarsi alla tau.

“I nostri risultati hanno implicazioni per la comprensione della malattia, ma, ancora più importante, per lo sviluppo di terapie contro il MA, dirette contro l'Aβ o la tau. In particolare, i risultati suggeriscono che le terapie che limitano l'assorbimento di tau nei neuroni o il suo trasporto o escrezione, potrebbero limitare la progressione della malattia“, spiega Oskar Hansson.