Una ricerca eseguita all'Università dell'Illinois di Chicago ha scoperto che alcuni dei geni influenzati dall'alcol e dall'infiammazione sono implicati anche in processi che eliminano l'amiloide-beta, la proteina che forma globuli di placche nel cervello e che contribuisce al danno neuronale e al deterioramento cognitivo associato con il morbo di Alzheimer (MA).

Studi precedenti sugli effetti del consumo di alcol nel MA erano stati controversi, alcuni avevano indicato che l'alcol ha un effetto protettivo, mentre altri avevano indicato un ruolo deleterio per l'alcol nello sviluppo di questa malattia neurocognitiva.

Ricerche recenti hanno suggerito che il consumo di alcol, e il suo impatto sul sistema immunitario e sull'infiammazione nel cervello, possono essere il veicolo attraverso il quale l'alcol potrebbe esercitare la sua influenza sullo sviluppo del MA, ma nessuno studio precedente ha valutato direttamente quali geni sono interessati dall'alcool nelle cellule del cervello coinvolte nella protezione contro il MA.

Il dott. Douglas Feinstein, professore di anestesiologia, e il dott. Sergey Kalinin, professore associato di anestesiologia all'Università dell'Illinois, insieme ad altri ricercatori hanno condotto uno studio sulle cellule che suggerisce che l'alcol potrebbe impedire l'eliminazione dell'amiloide-beta nel cervello. I loro risultati sono pubblicati sul Journal of Neuroinfiammation.

Feinstein e i suoi colleghi volevano determinare quali geni fossero influenzati dall'alcol e da alti livelli di infiammazione nelle microglia, le cellule che supportano i neuroni, nel cervello e in altre parti del corpo. Una delle loro funzioni è quella di inghiottire e digerire le placche di proteina amiloide-beta caratteristiche del MA in un processo chiamato «fagocitosi». Sappiamo anche che le cellule microgliali esprimono alti livelli di marcatori infiammatori a causa dell'esposizione cronica all'alcol.

I ricercatori hanno esposto le cellule microgliali di ratto all'alcol, a sostanze chimiche pro-infiammatorie chiamate citochine, o ad alcol e citochine in laboratorio, per 24 ore, e quindi hanno esaminato i cambiamenti nell'espressione genica in ciascuna condizione. Hanno anche esaminato l'impatto dell'esposizione all'alcol sulla capacità delle cellule di inghiottire l'amiloide-beta.

Hanno scoperto che l'espressione genica era alterata in 312 geni sotto la condizione dell'alcool; in 3.082 nella condizione pro-infiammatoria e in 3.552 per l'alcol e la condizione pro-infiammatoria. I cambiamenti nell'espressione genica - un aumento o una diminuzione dell'espressione rispetto ai livelli normali - erano in media di circa il 16% e variavano da un calo del 50% ad un aumento del 72%. Solo una manciata di geni erano coinvolti sia nella fagocitosi che nell'infiammazione.

"Tra i geni che abbiamo trovato alterati ce n'erano molti coinvolti nella fagocitosi, ed è la prima volta che questo è stato dimostrato", ha detto Feinstein. "Anche se questi studi sono stati condotti su cellule isolate, i nostri risultati suggeriscono che l'alcol impedisce alle microglia di mantenere il cervello libero dall'amiloide-beta e può contribuire allo sviluppo del MA".

Dopo che i ricercatori hanno esposto le cellule a livelli alcolici, a dosi che sono paragonabili a quelle riscontrate nell'uomo dopo il binge drinking o nei forti bevitori, hanno scoperto che la fagocitosi microgliale è stata significativamente soppressa di circa il 15% dopo un'ora. "Non abbiamo proseguito nello studio per vedere se la fagocitosi fosse ulteriormente compromessa con esposizioni prolungate all'alcol", ha detto Feinstein, "ma sembra che questi cambiamenti nelle cellule microgliali possano essere un fattore che contribuisce allo sviluppo del MA".