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Scansione automatizzata rivela dove parte la Tau anomala dell'Alzheimer
Quattro viste dell'origine della tauopatia in vivo. A sinistra, scansioni PET TAU di un soggetto cognitivamente normale; a destra in alto, superficie in 3D del cervello con sovrapposizione della pet tau; sotto, mappa piana che mostra il dettaglio topografico di anatomia superficiale con origine della tau identificata dal contorno bianco. (Fonte: J.S. Sanchez et al.)
Con uno studio che ha coinvolto 443 individui, dei ricercatori hanno sviluppato un metodo automatizzato che può monitorare lo sviluppo dei grovigli dannosi di proteina TAU legata al morbo di Alzheimer (MA) nel cervello.
Il metodo ha rivelato che la TAU [anomala] emerge principalmente in un'area del cervello chiamata corteccia renale, prima di diffondersi altrove, suggerendo che puntare la TAU in questa posizione potrebbe potenzialmente rallentare la progressione del MA.
L'accumulo di proteine tossiche di amiloide-beta e di TAU è responsabile di molti dei sintomi e dei danni ai neuroni osservati nel MA. Tuttavia, le attuali terapie si sono dimostrate poco efficaci, almeno in parte perché le terapie sono state somministrate molto tempo dopo che la proteina si era diffusa nel cervello. Lo sviluppo di interventi più efficaci richiede quindi una migliore comprensione dell'origine della patologia TAU e di come si diffonde.
Justin Sanchez e i suoi colleghi del Massachusetts General Hospital di Boston, della Harvard University e di altre numerose istituzioni (anche europee), hanno progettato un metodo di campionamento anatomico automatizzato che usa le scansioni PET per monitorare la presenza di TAU nel cervello.
Il team ha applicato la propria tecnica a 443 partecipanti adulti, inclusi 55 pazienti con MA, e ha scoperto che i depositi di TAU emergevano per la prima volta nella corteccia rinale, indipendentemente dall'amiloide-beta, prima di diffondersi alla neocorteccia temporale.
Un esperimento di due anni con 104 soggetti ha mostrato che le persone con i livelli iniziali più alti di TAU o di amiloide-beta avevano la maggiore diffusione di TAU in tutto il cervello per la fine dello studio.
"Questi risultati suggeriscono che la corteccia rinale è un biomarcatore della diffusione della TAU a valle; si potrebbero quindi progettare studi terapeutici in cui la riduzione della diffusione della TAU sia una misura di esito", concludono gli autori.
Fonte: American Association for the Advancement of Science (AAAS) via EurekAlert! (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Justin Sanchez, Alex Becker, Heidi Jacobs, Bernard Hanseeuw, Shu Jiang, Aaron Schultz, Michael Properzi, Samantha Katz, Alexa Beiser, Claudia Satizabal, Adrienne O’Donnell, Charles DeCarli, Ron Killiany, Georges El Fakhri, Marc Normandin, Teresa Gómez-Isla, Yakeel Quiroz, Dorene Rentz, Reisa Sperling, Sudha Seshadri, Jean Augustinack, Julie Price, Keith Johnson. The cortical origin and initial spread of medial temporal tauopathy in Alzheimer’s disease assessed with positron emission tomography. Science Translational Medicine, 20 Jan 2021, DOI
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