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Mancanza di una proteina potrebbe essere la chiave per l'Alzheimer
La mancanza di una proteina nel cervello che mantiene sani i nostri tessuti mentre invecchiamo è legata al morbo di Alzheimer (MA), secondo una ricerca recente della University of Texas di Houston (UTHealth).
Lo studio, pubblicato su Molecular Psychiatry, suggerisce che la rilevazione precoce della carenza di interleuchina 33 (IL-33), con interventi clinici, potrebbe aiutare il cervello a invecchiare in un modo più sano prevenendo le malattie degenerative.
I risultati hanno dimostrato che la IL-33 è fondamentale per rimuovere dal cervello ciò che il coautore senior Yahuan Lou PhD, ha definito 'spazzatura', mantenendo le cellule più sane per un periodo di tempo più lungo e aiutando a minimizzare i danni nel tempo. Lou è professore nel Dipartimento di Scienze Diagnostiche e Biomediche della UTHealth. L'altro coautore senior è João L. de Quevedo MD/PhD, professore nel Dipartimento di Psichiatria e Scienze Comportamentali della UTHealth.
"Nel cervello, i neuroni normali si autoriparano scartando le proteine anomale, proprio come noi buttiamo fuori la spazzatura", ha detto Lou. "Sebbene i neuroni invecchino negli esseri umani a partire dai 35/40 anni, il continuo minimizzare la 'spazzatura' o il DNA danneggiato e le proteine che si accumulano negli organi, consente ai neuroni di rimanere in salute e funzionare correttamente, anche quando invecchiamo".
Durante la mezza età, i neuroni nel cervello subiscono un invecchiamento accelerato, che interferisce con la capacità del corpo di disintossicarsi o di riparare il DNA danneggiato e le proteine. Questo è chiamato 'danno ossidativo'.
"Senza quei processi antinvecchiamento, i neuroni umani iniziano a morire o non funzionano più correttamente ad un tasso molto più elevato a 60/65 anni", ha detto Lou.
Nella maggior parte delle persone con MA, i sintomi appaiono per la prima volta verso i 65 anni e il disturbo cerebrale distrugge lentamente le capacità di memorizzare e di pensare e alla fine la capacità di effettuare i compiti più semplici. Secondo i Centers for Disease Control and Prevention, si stima che nel 2018 ci fossero 5,7 milioni di americani con il MA. È la quinta causa di morte di morte per gli over-65 e la sesta causa di morte per tutti.
Secondo gli autori, un meccanismo aggiuntivo sulla molecola IL-33 funge da agente di controllo e accelera il drenaggio delle proteine anormali dal cervello, confermando gli studi precedenti che avevano spiegato l'importanza della molecola. Il meccanismo appena scoperto fa parte, come ha detto Lou, di un sistema 'fognario' nel cervello chiamato 'sistema glinfatico', composto da piccoli spazi attorno alle vene che si sbarazzano dei detriti cerebrali.
Difetti nel sistema glinfatico, un percorso di eliminazione dei rifiuti del sistema nervoso centrale, porterebbero all'accumulo di proteine anormali collegate al MA negli esseri umani. Lo studio svela l'importanza di una molecola chiamata aquaporina 4, una 'pompa' dell'acqua nel cervello che guida l'acqua a rimuovere i rifiuti che circondano il neurone verso le tubazioni di vasi sanguigni nel cervello. Tuttavia, una volta che il gene IL-33 viene eliminato, queste piccole 'pompe' non sono più prodotte.
Applicazione clinica e prossimi passi
Lou ha detto che quando questi meccanismi sono rotti, il cervello accelera nell'invecchiamento, portando al MA e alla morte [dei neuroni]. Una volta che il cervello è nello stato degenerativo, è troppo tardi per invertire i danni.
Poiché questo processo inizia in gran parte alla mezza età, egli propone il periodo tra l'età adulta e la vecchiaia come un buon momento per rivedere i livelli di IL-33 e altri biomarcatori correlati, come quelli presenti nel sangue e nell'urina, per la diagnosi precoce del MA.
Questi esami possono diventare una misura preventiva per i pazienti con o senza una storia di malattia degenerativa. Secondo Lou:
"Per i pazienti futuri che hanno livelli inversamente proporzionali di aumento dei rifiuti nel cervello e di riduzione della IL-33, sarebbe necessario un intervento immediato. Ciò potrebbe consistere nell'iniezione di IL-33 nella barriera emato-encefalica per aumentare la circolazione del sistema glinfatico, e testare se il drenaggio delle proteine della placca nel cervello è efficace".
L'obiettivo terapeutico è mantenere il cervello più sano mentre è ancora giovane, per ridurre il rischio di malattie cerebrali degenerative e ridurre il suo processo di invecchiamento.
"Non possiamo curare il MA, ma possiamo fermare il suo progresso o addirittura prevenire la malattia fin dall'inizio", ha concluso Lou.
Fonte: Sarah Kaddour in University of Texas Health Science Center at Houston (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Jean Wu, Colin Carlock, Junbo Shim, Ines Moreno-Gonzalez, William Glass II, April Ross, Tatiana Barichello, Joao Quevedo &Yahuan Lou. Requirement of brain interleukin33 for aquaporin4 expression in astrocytes and glymphatic drainage of abnormal tau. Molecular Psychiatry, 12 Jan 2021, DOI
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