Ricerche
Quelli con più rischio di Alzheimer hanno deficit di navigazione
I malati di Alzheimer sviluppano gravi sintomi di disorientamento spaziale con il progredire della malattia e non sono in grado di trovare nemmeno le strade più semplici.
Un team di ricerca internazionale guidato da Anne Bierbrauer, dal dott. Lukas Kunz, dal Dott. Carlos Gomez e dal prof. Nikolai Axmacher dalla Ruhr-Universität Bochum e della Universitätsklinikum Freiburg riferisce ora che i problemi nella navigazione spaziale possono essere rilevati anche nelle persone con una rischio genetico di morbo di Alzheimer (MA).
Lo studio, pubblicato online sulla rivista Science Avances il 28 agosto 2020 dal team di Bochum, Friburgo, Dortmund, Siviglia, Madrid, Parma e Bruxelles, ha esplorato la capacità di 'integrazione del percorso'.
Trovare i percorsi senza indicazioni esterne
Animali ed esseri umani hanno la capacità di seguire la propria posizione nello spazio attraverso segnali di auto-movimento, anche in assenza di altre informazioni sensoriali. “Se ti alzi di notte e vuoi trovare il bagno al buio, hai bisogno - oltre che conoscere la conformazione della tua casa - di un meccanismo che registra la tua posizione nella stanza senza usare indicazioni esterne”, spiega Anne Bierbrauer. Questa capacità è nota come 'integrazione del percorso'.
I ricercatori suppongono che l'attività delle cosiddette 'cellule di griglia' nella corteccia entorinale sia responsabile di questa capacità. Durante la navigazione in un ambiente spaziale, queste cellule mostrano un schema di attività unico e regolare. È noto da tempo che la corteccia entorinale è di fondamentale importanza per la navigazione spaziale. Ed è anche una delle prime regioni del cervello colpite dal MA.
Cambiamenti nell'attività delle cellule di griglia
In uno studio precedente, i ricercatori avevano dimostrato che le cellule di griglia hanno un funzionamento alterato nelle persone a rischio genetico di sviluppare il MA. Tuttavia, le persone sottoposte al test non hanno mostrato problemi di navigazione evidenti.
“Partiamo dal presupposto che abbiano usato meccanismi di compensazione per trovare la strada”, spiega Nikolai Axmacher, “presumibilmente tramite segnali esterni nel loro ambiente. A Bochum, ad esempio, la torre di avvolgimento del Bergbau-Museum è visibile in molti luoghi, perché è spesso visibile sopra i tetti degli altri edifici”.
Rischio di MA e problemi di navigazione vanno di pari passo
Nel corso dello studio, il team ha quindi usato un compito di navigazione informatizzata, nella quale i partecipanti non potevano usare punti di riferimento esterni per trovare la strada. I ricercatori hanno confrontato le prestazioni di navigazione di 202 volontari senza rischio genetico di MA, con quelle di 65 volontari con un aumento del rischio genetico, perché avevano una specifica espressione del gene dell'apolipoproteina E, l'allele APOE-ε4.
I partecipanti con un rischio genetico del MA non hanno avuto risultati al livello del gruppo di controllo.
Approfondire l'attività delle cellule di griglia
Un ulteriore gruppo di persone hanno eseguito lo stesso compito, mentre i ricercatori registravano la loro attività cerebrale con la risonanza magnetica funzionale. L'obiettivo di questo esperimento era scoprire quali processi del cervello hanno un ruolo nell'integrazione del percorso.
La squadra ha scoperto che le rappresentazioni delle cellule di griglia nella corteccia entorinale sono associate specificamente con la navigazione senza stimoli esterni, mettendo così in evidenza il ruolo di questa regione del cervello per l'integrazione del percorso.
“In questo studio, abbiamo dimostrato un deficit molto specifico nelle persone sane con aumento determinato geneticamente del rischio di MA”, ha concluso Lukas Kunz. “In futuro, tali cambiamenti comportamentali potrebbero forse aiutare a diagnosticare il MA precocemente, prima della comparsa dei sintomi gravi”.
I ricercatori ritengono che le terapie farmacologiche per il MA hanno finora fallito perché la diagnosi era fatta troppo tardi.
Fonte: Ruhr-University Bochum (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Anne Bierbrauer, Lukas Kunz, Carlos Gomes, Maike Luhmann, Lorena Deuker, Stephan Getzmann, Edmund Wascher, Patrick Gajewski, Jan Hengstler, Marina Fernandez-Alvarez, Mercedes Atienza, Davide Cammisuli, Francesco Bonatti, Carlo Pruneti, Antonio Percesepe, Youssef Bellaali, Bernard Hanseeuw, Bryan Strange, Jose Cantero, Nikolai Axmacher. Unmasking selective path integration deficits in Alzheimer’s disease risk carriers. Science Advances, 2020, DOI
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