Ricerche

Lo stress cronico da lungo tempo è stato collegato alla neurodegenerazione. Ricercatori  della University of Southern California (USC), ora pensano di sapere il perché.

Lo studio, che ha enormi implicazioni per la comprensione e la cura dell'Alzheimer, è stato pubblicato nel numero di giugno del Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology.

Il co-autore Kelvin JA Davies, titolare della Cattedra James E. Birren alla Scuola di Gerontologia Davis della USC e professore di biologia molecolare e computazionale al College of Letters, Arts and Sciences Dornsife dell'USC, ha esaminato i cervelli di ratti che avevano sperimentato stress psicologici e ha trovato livelli elevati del gene RCAN1.

Davies e i suoi colleghi suggeriscono che lo stress cronico (fisico o mentale) causa la sovraespressione del RCAN1, che a sua volta porta alle malattie neurodegenerative. Per capire il concetto di sovraespressione, pensate a un gene come a un modello o stampo che produce proteine specifiche; se per esempio, sono prodotte 200 proteine RCAN1, mentre ne erano necessarie solo 100, gli scienziati descrivono questo come "sovraespressione" del gene RCAN1.

In una persona sana, il gene RCAN1 aiuta le cellule a far fronte allo stress. La sovrapproduzione, però, alla fine può danneggiare i neuroni, impedendo ai segnali del cervello di viaggiare, causando la malattia. La sovrapproduzione cronica di RCAN1 causa l'iperfosforilazione delle proteine tau nel cervello. Le proteine tau stabilizzano i microtubuli, che sono come ponteggi utilizzati per costruire i neuroni del cervello.

Precedenti ricerche hanno dimostrato che quando la proteina tau lega troppo fosfato (un processo chiamato iperfosforilazione), forma grovigli che impedisconoai segnali del cervello di viaggiare in modo efficace. "Si può immaginare che diventa appiccicosa e fa impalcature intricate", dice Davies. Questi grovigli neurofibrillari infine soffocano la vita fuori dei neuroni, uccidendo la funzionalità del cervello un piccolo pezzo alla volta, portando a quella che è esteriormente riconosciuta come malattia degenerativa del cervello.

Attualmente, ci sono due teorie circa la causa principale della neurodegenerazione nell'Alzheimer: una è la sovrapproduzione del peptide beta amiloide e l'altra è la iperfosforilazione della tau. La ricerca di Davies suggerisce che la sovraespressione del RCAN1 è collegata a entrambe e sembra unire le due teorie di neurodegenerazione: quella della beta amiloide e quella della tau. "Entrambe sono chiaramente importanti, e l'RCAN1 potrebbe essere il collegamento", dice Davies.

Si è dimostrato che l'RCAN1 è cronicamente sovra-espresso dalla nascita nel cervello dei pazienti con sindrome di Down. Questi pazienti sviluppano grovigli neurofibrillari e in genere iniziano a sperimentare l'insorgenza dell'Alzheimer a circa 40 anni. Il laboratorio di Davies ha anche mostrato un legame tra la produzione troppo scarsa di RCAN1 e la malattia di Huntington. "I nostri risultati suggeriscono che i livelli cellulari di proteine RCAN1 devono essere mantenuti entro una gamma abbastanza ristretta per evitare gravi disfunzioni", ha detto Davies.

"Con la pubblicazione di questa ipotesi, ci auguriamo di stimolare ulteriori ricerche sull'argoment ha detto. L'USC ha collaborato con gli scienziati della Monash University in Australia e con l'Istituto di Scienze Nucleari in Serbia su questo studio. L'articolo è basato su una ricerca che è stata finanziata dai National Institutes of Health e dalla CHDI Foundation Inc.

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Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.