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Ricerche

Individuata proteina associata al tumore ovarico che aggrava l'Alzheimer

2020 EBIOMED paper MR2Nel cervello dei topi con Alzheimer le zone vicino alle placche amiloidi (A) appaiono con un minor numero di reti neurali (B), neuroni morenti (C) e più OCIAD1 (D). Nelle cellule neuronali coltivate, le proteine OCIAD1 (E) appaiono nei mitocondri (F).

Ricercatori dello Houston Methodist hanno identificato una proteina presente nel tumore ovarico che può contribuire al declino della funzione del cervello e al morbo di Alzheimer (MA), combinando metodi di calcolo e ricerca di laboratorio.


“La nostra scoperta indica un'altra proteina nota in gioco qui, che un giorno potrebbe diventare un nuovo bersaglio terapeutico”, ha detto Stephen T.C. Wong PhD, autore senior dello studio e direttore associato di bioinformatica e biostatistica al Centro Tumori dello Houston Methodist. “Questi risultati possono suggerire un ruolo diverso della proteina amiloide-beta nella neurodegenerazione. Molti ricercatori di MA sono concentrati solo sull'amiloide-beta, o sulle connessioni tra amiloide-beta e un'altra proteina, le tau“.


In uno studio pubblicato online sulla rivista EBiomedicine, Wong e il suo team, hanno riferito un nuovo ruolo dell'«ovarian cancer immune-reactive antigen domain containing 1» (OCIAD1). Scoperto originariamente per il suo effetto sulle metastasi del cancro ovarico e sui metabolismi delle cellule staminali, il gruppo di Wong ha trovato la proteina OCIAD1 nelle cellule del cervello umano, e hanno determinato che deteriora i neuroni e danneggia le sinapsi nel cervello, contribuendo alla neurodegenerazione del MA.


“La nostra ricerca affronta una domanda fondamentale del MA: come, o se, l'accumulo di amiloide-beta, che è presente fino a due decenni prima del declino della funzione del cervello, è coinvolto nella neurodegenerazione progressiva”, ha detto Wong, cattedra di ingegneria biomedica e professore di informatica e bioingegneria in oncologia allo Houston Methodist. “Esaminare i fattori che contribuiscono al progressivo declino nelle persone con MA ci aiuterà a sviluppare biomarcatori diagnostici e nuove terapie”.


Gli scienziati hanno esaminato dati bioinformatici archiviati di tessuto cerebrale di pazienti di MA defunti, così come topi modello, miscelando metodi computazionali con la ricerca di laboratorio. Hanno determinato che l'OCIAD1 ha un ruolo nella neurodegenerazione progressiva della malattia, alterando la funzione dei mitocondri, le centrali energetiche delle cellule. Quando i mitocondri sono danneggiati, provocano la morte cellulare nel cervello e danni ai neuroni.


“Abbiamo applicato una strategia di biologia di sistema per vedere se potevamo trovare un meccanismo diverso di neurodegenerazione nel MA. Abbiamo identificato l'OCIAD1 come un nuovo fattore neurodegenerativo rilevante, abbiamo predetto la sua funzione, e dimostrato che media l'impatto a lungo termine dell'amiloide-beta sulle cellule e i danni sinaptici, alterando la funzione dei mitocondri“, ha detto Xuping Li PhD, primo coautore e istruttore nel gruppo di Wong.


La ricerca sul MA è tradizionalmente focalizzata su alcuni grandi temi: il ruolo della proteina amiloide sulla perdita neuronale e come questa proteina tossica provoca lesioni interagendo con la tau. Più di recente, tuttavia, altre ricerche hanno considerato l'amiloide-beta un comprimario e si sono chieste se è proprio questa sostanza a provocare la degenerazione neuronale.


Il gruppo di Wong intende in seguito esaminare se l'OCIAD1 ha un ruolo nella interazione tra due cambiamenti noti nel MA: l'aggregazione di amiloide-beta e tau. Se è così, ulteriori ricerche si concentreranno sul potenziale dell'OCIAD1 come biomarcatore o obiettivo terapeutico.

 

 

 


Fonte: Houston Methodist (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Xuping Li, Lin Wang, Matthew Cykowski, Tiancheng He, Timothy Liu, Joshua Chakranarayan, Andreana Rivera, Hong Zhao, Suzanne Powell, Weiming Xia, Stephen Wong. OCIAD1 contributes to neurodegeneration in Alzheimer's disease by inducing mitochondria dysfunction, neuronal vulnerability and synaptic damages. eBioMedicine, 10 Jan 2020, DOI

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