La scoperta del nuovo ruolo per un gene associato a disturbi dello sviluppo neurologico e neurodegenerativi trova una possibile origine prenatale per il morbo di Alzheimer (MA), secondo uno studio pubblicato di recente sulla rivista Molecular Psychiatry.
La proteina, chiamata RCAN1, è sovra-espressa nella sindrome di Down durante lo sviluppo del cervello fetale. Il gene si lega all'acido ribonucleico messaggero (mRNA) ed è stato trovato elevato anche nel tessuto cerebrale post mortem di adulti con MA.
La RCAN1 è più alta nelle persone con sindrome di Down e con MA, e uno squilibrio di RCAN1 può innescare livelli pericolosi di infiammazione con conseguenti danni ai mitocondri, le 'batterie' delle cellule, e di morte cellulare nella corteccia, la parte del cervello responsabile del linguaggio e del processo decisionale.
Più del 99% delle persone con sindrome di Down sviluppa il MA più avanti nella vita.
Quello che è nuovo della ricerca è che un aptamero dell'RNA, un composto che lega gli aminoacidi, blocca l'espressione genica e protegge le cellule, offrendo nuove informazioni sul ruolo di RCAN1 e un possibile futuro obiettivo per bloccare la neurodegenerazione correlata a RCAN1.
"Tutti sono portatori di RCAN1", spiega il Dr. Weihong Song, professore nel dipartimento di psichiatria e docente di MA, che ha guidato il team canadese in collaborazione con la prof.ssa Xiulian Sun, ex dottoranda del Song Lab, che ora guida un suo laboratorio all'ospedale Qilu dell'Università di Shandong in Cina. “Quando è in equilibrio, mantiene la funzione mitocondriale. Se disregolato, provoca il gonfiamento e la rottura dei mitocondri, portando alla morte cellulare".
Questa scoperta rafforza ulteriormente l'ipotesi di Song secondo cui il MA potrebbe avere origine nell'utero. In una ricerca pubblicata nel 2017, Song e colleghi hanno scoperto che le origini chimiche del MA possono insorgere dalla carenza di vitamina A nelle fasi prenatali dello sviluppo del cervello.
Anche se questi risultati fanno eco agli aspetti tematici della sua precedente ricerca, le nuove scoperte indicano un'interazione specifica che può portare a una migliore comprensione della patogenesi del MA.
Nelle parole del dott. Song:
"Non sappiamo ancora perché il gene RCAN1 stia scatenando la sindrome di Down e il MA, ma lascia la sua firma epigenetica sul cervello. Abbiamo scoperto che il RCAN1 aumenta l'amiloide-beta, che lascia depositi sotto forma di placche nel cervello delle persone con MA.
"Abbiamo ulteriori ricerche da fare, ma è incoraggiante sapere che bloccando l'espressione di RCAN1 potremmo essere in grado un giorno di alterarne la struttura e prevenire le interazioni geniche che portano alla neurodegenerazione".
Fonte: University of British Columbia (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Yan Yun, Yun Zhang, Chen Zhang, Liyan Huang, Shichuan Tan, Pin Wang, Carles Vilariño-Gúell, Weihong Song & Xiulian Sun. Regulator of calcineurin 1 is a novel RNA-binding protein to regulate neuronal apoptosis. Molecular Psychiatry, 27 Aug 2019, DOI
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