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La Tau, interagendo con l'amiloide, sopprime l'attività dei neuroni
Rappresentazione grafica di neuroni con placche di amiloide-beta (all'esterno, in marroncino) e grovigli di proteina tau (all'interno del nucleo blu)
Uno studio condotto da ricercatori del Massachusetts General Hospital getta nuova luce sul modo in cui i segni distintivi del morbo di Alzheimer (MA), che sono le placche di amiloide-beta (A-beta) e i grovigli neurofibrillari di proteina tau, producono i loro effetti dannosi nel cervello.
I risultati suggeriscono che solo le strategie che puntano allo stesso tempo entrambe le proteine patologiche, piuttosto che una o l'altra, potrebbero essere opzioni terapeutiche promettenti.
Bradley Hyman MD/PhD, direttore dell'Unità Alzheimer al MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease, autore senior della ricerca pubblicata su Nature Neuroscience, dice:
"Il nostro studio attuale rafforza la crescente evidenza che suggerisce che A-beta e tau lavorano insieme per compromettere la funzione cerebrale e che, per alcuni aspetti di tale deterioramento, predomina la tau. Siamo incuriositi di capire come interagiscono a livello molecolare, per trovare il modo di bloccare questa sinergia".
Il gruppo ha usato scansioni avanzate a calcio multifotone per misurare l'attività neurale in diversi topi modello di MA. Gli esperimenti in un modello che sovra-esprime la forma umana di A-beta hanno confermato studi precedenti secondo le quali le placche portano all'iperattività dei neuroni.
Studi con topi di due modelli che sovra-esprimono diverse forme di tau hanno trovato, per la prima volta, che livelli elevati della proteina sono associati a una significativa riduzione dell'attività neurale, indipendentemente dal fatto che la tau fosse aggregata o meno in grovigli.
Esperimenti con un modello di topo innovativo che sovra-esprime sia A-beta che tau hanno scoperto che, in presenza di entrambe le proteine patologiche, sparisce l'iperattività associata all'A-beta e predomina l'effetto di silenziamento neuronale della tau. La scoperta è stata duplicata nei topi indipendentemente dalla loro età, compresi gli animali troppo giovani per mostrare la perdita di neuroni osservata di solito negli animali che sovra-esprimono solo la tau.
Poiché i topi modello usati in questo studio sono stati progettati specificamente per riuscire a bloccare l'espressione della tau con il farmaco antibiotico doxiciclina, i ricercatori hanno misurato l'attività neurale nei topi tau-sovraesprimenti e negli animali che hanno sovra-espresso sia A-beta che tau, prima e sei settimane dopo la somministrazione di doxiciclina.
Mentre il blocco dell'espressione della tau ha restituito livelli normali di attività neurale nei topi che hanno sovra-espresso quella sola proteina, il trattamento con doxiciclina non ha ripristinato l'attività neurale negli animali che esprimono entrambe le proteine patologiche, anche nei topi troppo giovani per mostrare danni neurali.
Gli autori osservano che le loro scoperte potrebbero aiutare a spiegare perché gli studi clinici sulle terapie con beta-bloccanti hanno avuto difficoltà a migliorare i sintomi dei pazienti con MA. Hyman, che è professore di neurologia alla Harvard Medical School, dice:
"Una delle implicazioni del nostro lavoro è che gli approcci che combinano terapie anti-A-beta e anti-tau potrebbero essere più efficaci di ognuna di esse da sola, almeno dal punto di vista dell'attivazione neurale. Trovare che tau e A-beta funzionino in modo sinergico apre le porte a nuove ricerche per capire esattamente come funziona quell'interazione".
Fonte: Massachusetts General Hospital (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Marc Aurel Busche, Susanne Wegmann, Simon Dujardin, Caitlin Commins, Julia Schiantarelli, Naomi Klickstein, Tarun V. Kamath, George A. Carlson, Israel Nelken, Bradley T. Hyman. Tau impairs neural circuits, dominating amyloid-β effects, in Alzheimer models in vivo. Nature Neuroscience, 2018; 22 (1): 57 DOI: 10.1038/s41593-018-0289-8
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