Uno studio su topi femmina, pubblicato su JNeurosci, ha scoperto che il fattore di rischio genetico più forte dell'Alzheimer, la variante 4 della proteina ApoE, può compromettere la capacità del cervello di convertire la sua fonte primaria di combustibile in energia usabile.
La ricerca suggerisce che le strategie terapeutiche che promuovono la conversione di energia cerebrale nei portatori del gene di rischio potrebbero aiutare a ridurre il rischio o ritardare l'insorgenza della malattia.
Circa il 20% delle persone produce una versione dell'apolipoproteina umana E chiamata ApoE4, che aumenta il rischio di MA, mentre il 5% delle persone che producono la versione rara ApoE2 sembrano avere una certa protezione dal MA.
Liqin Zhao e colleghi hanno esplorato l'influenza di queste varianti di ApoE (in aggiunta al più comune ApoE3 che non conferisce rischi o protezione dal MA) sulle reazioni chimiche che trasformano il glucosio e i corpi chetonici nella forma di energia usata dalle cellule cerebrali.
Il cervello che esprime i tre tipi di proteine gestisce il processo in modo diverso, il che potrebbe essere alla base degli effetti distinti sul rischio e sulla protezione del MA.
Mentre il cervello con ApoE4 lotta per usare il glucosio, sembra che usi i corpi chetonici - la fonte di combustibile secondaria del cervello - per compensare la carenza di energia.
Fonte: Society for Neuroscience via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Long Wu, Xin Zhang, Liqin Zhao. Human ApoE Isoforms Differentially Modulate Brain Glucose and Ketone Body Metabolism: Implications for Alzheimer's Disease Risk Reduction and Early Intervention. The Journal of Neuroscience, 2018; 2262-17 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2262-17.2018
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