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La carenza di sonno può essere fattore di rischio dell'Alzheimer

La carenza di sonno può essere collegata a fattore di rischio dell'AlzheimerLa scansione del cervello dopo una notte di deprivazione del sonno ha rivelato un accumulo di amiloide-beta nell'ippocampo e nel talamo, regioni colpite dall'Alzheimer. (Fonte: PNAS)Perdere solo una notte di sonno ha portato ad un immediato aumento dell'amiloide-beta, una proteina del cervello associata al morbo di Alzheimer (MA), secondo un nuovo piccolo studio di ricercatori dei National Institutes of Health.


Nel MA, le proteine ​​amiloide-beta si aggregano per formare placche di amiloide, un segno distintivo della malattia.


Anche se sappiamo già che la privazione acuta del sonno aumenta i livelli di amiloide-beta nel cervello, non si conosceva l'impatto della privazione del sonno sull'accumulo di amiloide-beta nel cervello umano. Lo studio è uno dei primi a dimostrare che il sonno può avere un ruolo importante nell'eliminazione dell'amiloide-beta umana.


"Questa ricerca fornisce nuove informazioni sugli effetti potenzialmente dannosi della mancanza di sonno nel cervello e ha implicazioni per una migliore caratterizzazione della patologia del MA", ha detto George F. Koob PhD, direttore del National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA), che fa parte dei National Institutes of Health, che ha finanziato lo studio.


L'amiloide-beta è un prodotto di scarto metabolico presente nel fluido tra le cellule cerebrali. Nel MA, l'amiloide-beta si aggrega per formare placche amiloidi, influenzando negativamente la comunicazione tra i neuroni.


Guidati dai Drs. Ehsan Shokri-Kojori e Nora D. Volkow del Laboratorio di Neuroimaging del NIAAA, lo studio è ora online nei Proceedings of the National Academy of Sciences. Il Dr. Volkow è anche il direttore del National Institute on Drug Abuse del NIH.


Per comprendere il possibile legame tra l'accumulo di amiloide-beta e il sonno, i ricercatori hanno usato la tomografia a emissione di positroni (PET) per analizzare il cervello di 20 soggetti sani, tra 22 e 72 anni di età, dopo una notte di sonno riposante e dopo la privazione del sonno (rimanere svegli per circa 31 ore).


Hanno trovato un aumento di amiloide-beta di circa il 5 per cento dopo aver perso una notte di sonno in aree del cervello che comprendono il talamo e l'ippocampo, regioni particolarmente vulnerabili ai danni nelle prime fasi del MA.


Nel MA, si stima che l'amiloide-beta aumenti di circa il 43% nei soggetti affetti rispetto agli adulti più anziani sani. Non è noto se l'aumento della amiloide-beta nei partecipanti allo studio si riduca dopo una notte di riposo.


I ricercatori hanno anche scoperto che i partecipanti allo studio con maggiori aumenti di amiloide-beta hanno riferito un peggioramento dell'umore dopo la privazione del sonno.


"Anche se il nostro campione era piccolo, questo studio ha dimostrato l'effetto negativo della privazione del sonno sul carico di amiloide-beta nel cervello umano. Sono necessari ulteriori studi per valutare la generalizzabilità a una popolazione più ampia e diversificata", ha affermato il dott. Shokri-Kojori.


È anche importante notare che il legame tra i disturbi del sonno e il rischio di Alzheimer è considerato da molti scienziati "bidirezionale", poiché la quantità elevata di amiloide-beta può portare anche a disturbi del sonno.

 

 

 


Fonte: National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Ehsan Shokri-Kojori, Gene-Jack Wang, Corinde E. Wiers, Sukru B. Demiral, Min Guo, Sung Won Kim, Elsa Lindgren, Veronica Ramirez, Amna Zehra, Clara Freeman, Gregg Miller, Peter Manza, Tansha Srivastava, Susan De Santi, Dardo Tomasi, Helene Benveniste, Nora D. Volkow. β-Amyloid accumulation in the human brain after one night of sleep deprivation. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2018; 201721694 DOI: 10.1073/pnas.1721694115

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Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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