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Trovato il modo di fermare l'infiammazione nell'Alzheimer e altre malattie

Trovato il modo di fermare l'infiammazione nell'Alzheimer e altre malattie

Una nuova scoperta sul sistema immunitario può consentire ai medici di trattare l'infiammazione dannosa che danneggia il cervello nelle malattie neurodegenerative come l'Alzheimer. Potrebbe anche consentire ai medici di salvare i pazienti dall'infiammazione potenzialmente mortale della sepsi, un'infezione di tutto il corpo che uccide ogni anno un quarto di milioni di americani.


La scoperta "apre una nuova area di ricerca per esaminare la neuroinfiammazione nel contesto dell'Alzheimer e del Parkinson", ha detto l'autore senior Bimal Desai PhD, della Facoltà di Medicina dell'Università della Virginia. "Ma l'impatto clinico sarà in molte, molte aree diverse".


Trattamenti neurologici

I trattamenti tradizionali per l'infiammazione neurologica, come l'Alzheimer e il Parkinson, sono in gran parte inefficaci perché i farmaci biologici sono bloccati dalla cosiddetta barriera emato-encefalica. Quella barriera protegge il cervello da pericoli come batteri o tossine nel sangue, ma rende anche molto difficile portare i farmaci al cervello.


"Molti dei farmaci che usiamo in questo momento per trattare l'infiammazione, conosciuti come farmaci biologici, non funzionano nel cervello perché non riescono a passare [la barriera]", ha spiegato Desai, del Dipartimento di Farmacologia e del Centro di Immunologia Carter dell'UVA. La sua nuova scoperta, che coinvolge importanti cellule immunitarie conosciute come macrofagi (e microglia), potrebbe offrire un modo per aggirare la barriera.


Lui e il suo team hanno identificato un interruttore specifico, chiamato «canale ionico», all'interno dei macrofagi, che controlla il flusso di calcio nelle cellule. Senza calcio, le cellule non possono causare infiammazione. Puntando questo interruttore con minuscole molecole, i ricercatori potrebbero negare il calcio ai macrofagi e prevenire l'infiammazione, anche nel cervello.

Un modo migliore per combattere l'infiammazione

Ciò potrebbe dare ai ricercatori un modo nuovo e migliore per fermare l'infiammazione. Michael Schappe, ricercatore del laboratorio di Desai, ha detto:

"Le piccole molecole sono forse più accessibili come trattamento e possono colpire cose come questo interruttore del canale ionico, il TRPM7. Potremmo usarle per affrontare l'infiammazione in molti contesti, ma in particolare in casi come la neuroinfiammazione, dove i trattamenti [attuali] sono particolarmente inefficaci".


Desai ha osservato che le case farmaceutiche sono già al lavoro con farmaci che potrebbero puntare questo tipo di interruttore. E questa potrebbe essere una buona notizia per i pazienti con molte malattie infiammatorie:

"In questo momento, hai condizioni come l'artrite o le malattie infiammatorie croniche intestinali, in cui l'infiammazione ha un ruolo enorme.

"Hanno farmaci molto buoni, che però sono estremamente costosi e non possono essere assunti per via orale dai pazienti. Possono costare fino a $ 20.000 all'anno. La ragione è che sono farmaci biologici. Sono molecole proteiche molto difficili da produrre e distribuire.

"Ma avendo identificato un canale ionico come obiettivo in questo contesto, è possibile usare piccole molecole, che sono ridicolmente economiche rispetto ai biologici e possono essere assunte per via orale dai pazienti".

 

 

 


Fonte: University of Virginia (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Michael S. Schappe, Kalina Szteyn, Marta E. Stremska, Suresh K. Mendu, Taylor K. Downs, Philip V. Seegren, Michelle A. Mahoney, Sumeet Dixit, Julia K. Krupa, Eric J. Stipes, Jason S. Rogers, Samantha E. Adamson, Norbert Leitinger, Bimal N. Desai. Chanzyme TRPM7 Mediates the Ca 2 Influx Essential for Lipopolysaccharide-Induced Toll-Like Receptor 4 Endocytosis and Macrophage Activation. Immunity, 2018; 48 (1): 59 DOI: 10.1016/j.immuni.2017.11.026

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Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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