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Un po' di stress è utile per la salute cellulare e la longevità
I bioscienziati molecolari della Northwestern University hanno scoperto che un piccolo stress può essere utile per la salute cellulare. I risultati consentiranno ai ricercatori di comprendere meglio i meccanismi molecolari che guidano l'invecchiamento e il rischio di malattie degenerative legate all'età.
In uno studio genetico sul verme trasparente C. elegans, il gruppo di ricerca ha scoperto che i segnali che provengono da mitocondri (la fonte cellulare di energia) lievemente stressati impediscono il guasto del macchinario che controlla la qualità della piegatura delle proteine (proteostasi) nel citoplasma, che insorge con l'età.
Questo, a sua volta, elimina l'accumulo di proteine danneggiate che avviene nelle malattie degenerative, come l'Alzheimer, l'Huntington, il Parkinson e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).
"Questo non è stato visto prima", ha detto Richard I. Morimoto, l'autore senior dello studio. "Sappiamo da sempre che uno stress mitocondriale prolungato può essere deleterio. Ma noi abbiamo scoperto che, quando si stressano un po' i mitocondri, il segnale di stress mitocondriale viene in realtà interpretato dalla cellula e dall'animale come strategia di sopravvivenza. Rende gli animali completamente resistenti allo stress e raddoppia la loro longevità. È magico".
Il C. elegans ha un ambiente biochimico e proprietà cellulari simili a quelle dell'uomo ed è uno strumento popolare di ricerca per studiare la biologia dell'invecchiamento e come modello di malattia umana. I componenti identificati dagli scienziati, che hanno un ruolo nell'invecchiamento biologico, si sono conservati in tutti gli animali, compresi gli esseri umani, e offrono obiettivi per uno studio futuro.
"I nostri risultati ci offrono una strategia per esaminare l'invecchiamento negli esseri umani e come possiamo impedire o stabilizzare il declino molecolare quando invecchiamo", ha detto Morimoto. "Il nostro obiettivo non è trovare il modo per far vivere più a lungo le persone, ma piuttosto per aumentare la salute a livello cellulare e molecolare, in modo che il tempo che una persona vive in buona salute corrisponda alla sua intera vita".
Morimoto è professore di Bioscienze Molecolari e direttore dell'Istituto di Ricerca Biomedica della Northwestern University. Lo studio è stato pubblicato ieri, 7 novembre 2017, dalla rivista Cell Reports e ha come primo autore Johnathan Labbadia, un post-dottorato del laboratorio di Morimoto, che è ora alla University College di Londra.
Quest'ultimo studio si basa su uno analogo del 2015 di Morimoto e Labbadia, in cui avevano riferito che il declino molecolare che porta all'invecchiamento inizia alla maturità riproduttiva, a causa dei segnali inibitori delle cellule della linea germinale ad altri tessuti, per prevenire l'induzione di risposte di stress cellulare. Nel C. elegans, questo avviene tra le 8 e le 12 ore di età adulta, e tuttavia l'animale in genere vive altre tre settimane.
Sapendo che la salute molecolare del C. elegans declina tra il primo e il secondo giorno dell'età adulta, nel loro studio attuale i ricercatori hanno osservato animali di due giorni per identificare i geni e i percorsi che impediscono il degrado molecolare.
Morimoto e Labbadia hanno analizzato i circa 22.000 geni del verme e ne hanno identificato una serie, chiamati «catena mitocondriale di trasporto elettroni» (ETC), che sono regolatori centrali del declino legato all'età. Secondo i ricercatori, una leggera disregolazione dell'attività ETC, piccole dosi di xenobiotici e l'esposizione agli agenti patogeni hanno prodotto animali più sani.
"Non avrei mai immaginato questo: un basso segnale di stress resetta profondamente la vita organica", ha detto Morimoto. "Quello che stiamo imparando è che alcuni di questi segnali di stress sono interpretati dall'organismo come modo per resettarsi e vivere più a lungo. Quando i mitocondri funzionano in modo ottimale, le cellule e i tessuti sono robusti".
Fonte: Megan Fellman in Northwestern University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Johnathan Labbadia, Renee M. Brielmann, Mario F. Neto, Yi-Fan Lin, Cole M. Haynes, Richard I. Morimoto. Mitochondrial Stress Restores the Heat Shock Response and Prevents Proteostasis Collapse during Aging. Cell Reports, Volume 21, Issue 6, p1481–1494, 7 November 2017. DOI: 10.1016/j.celrep.2017.10.038
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