Apprendimento e memoria dipendono dalla capacità delle cellule cerebrali di rafforzare e indebolire i loro circuiti. Ora, dei ricercatori della Johns Hopkins University segnalano che una proteina coinvolta nel riciclaggio di altre proteine ​​cellulari ha un ruolo importante in questo processo.

La rimozione di questa proteina riduce la capacità dei topi di imparare e ricordare le informazioni. "Vediamo dei deficit nei compiti di apprendimento", dice Richard Huganir PhD, professore e direttore del dipartimento di neuroscienze della Johns Hopkins University.

Il team ha trovato anche mutazioni nel gene che produce la proteina di riciclaggio in alcuni pazienti con disabilità intellettiva, e quegli errori genetici influenzano le connessioni neurali quando sono introdotti nelle cellule del cervello dei topi. I risultati, riportati dal 22 Marzo su Neuron, suggeriscono che la proteina potrebbe essere un potenziale bersaglio per farmaci che intendono trattare i disturbi cognitivi, la disabilità intellettiva e l'autismo, dice Huganir.

La proteina GRASP1 (abbreviazione di GRIP-associated protein 1) ha già dimostrato in precedenza di contribuire a riciclare alcuni complessi proteici che agiscono come recettori di segnali chimici nel cervello. Questi recettori risiedono sui bordi dei neuroni, e ogni cellula li trasporta continuamente dall'interno alla superficie. Regolando il bilanciamento tra l'aggiunta e la rimozione dei recettori disponibili, la cellula fortifica o indebolisce le connessioni neurali necessarie per l'apprendimento e la memoria.

Huganir dice che la maggior parte della ricerca precedente sulla GRASP1 è stata condotta in cellule coltivate in laboratorio, non negli animali, mentre il nuovo studio è stato progettato per scoprire ciò che fa la proteina a livello comportamentale in un animale vivente.

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Huganir ipotizza che i difetti della GRASP1 possono causare problemi di apprendimento e di memoria, perché le cellule non riciclano in modo abbastanza efficiente i recettori verso la superficie. Di norma la GRASP1 si attacca ai compartimenti cellulari in movimento chiamati vescicole, che trasportano i recettori, e in qualche modo aiutano i recettori ad essere trasferiti dalle vescicole in entrata a quelle in uscita.

Quando la squadra di Huganir ha introdotto mutazioni della GRASP1 in cellule di topo, i recettori si sono accumulati all'interno dei vani di riciclaggio, invece che essere traghettati verso la superficie.

Huganir avverte che i risultati non dimostrano che le mutazioni GRASP1 causato una disabilità intellettuale ai pazienti. Ma lo studio può incoraggiare i genetisti a iniziare a testare altri pazienti per le mutazioni in questo gene, dice. Se si trovano altri casi, i ricercatori potrebbero riuscire a progettare farmaci che puntano il percorso. Il team di Huganir sta ora studiando in modo più dettagliato il ruolo della GRASP1 nel processo di riciclaggio dei recettori.