Contributi dal mondo Ricerche Ricercatori di Alzheimer risolvono il mistero di una proteina intriganteRicerche
Ricercatori di Alzheimer risolvono il mistero di una proteina intrigante
The Beguiling of Merlin (La seduzione di Merlino-dettaglio), 1874, Lady Lever Art Gallery, UK. di Edward Burne-Jones
Importanti neuroscienziati hanno chiarito il ruolo che ha nell'Alzheimer una proteina controversa del sistema immunitario, che mostra effetti opposti tra le fasi precoci e quelle tardive della malattia.
La loro scoperta armonizza studi precedenti che avevano lasciato i ricercatori in conflitto e che avevano dimostrato che la proteina può sia esacerbare che migliorare i sintomi della malattia. Il modello aggiornato della progressione della malattia, pubblicato sul Journal of Neuroscience, evidenzia anche la necessità di allineare alcune terapie con i vari stadi della malattia.
La proteina in questione è la TREM2 (Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells 2 = recettore attivante espresso sulle cellule mieloidi 2), che si trova sulla superficie delle cellule immunitarie nel cervello e aiuta a rilevare i cambiamenti nel microambiente cerebrale. Durante l'Alzheimer, la TREM2 aiuta a reclutare cellule immunitarie per rispondere alle placche di proteine tossiche 'amiloidi' che spesso si formano nel cervello. Ma, l'improvviso afflusso di cellule può anche causare effetti distruttivi nel cervello e peggiorare le cose.
"Noi e altri laboratori avevamo già pubblicato risultati contrastanti sull'influenza della TREM2 sulla patologia in topi modello di Alzheimer. Un gruppo ha pubblicato dati che mostrano che i topi di Alzheimer privi di TREM2 avevano più placche amiloidi. Mentre in precedenza avevamo visto il contrario: che l'assenza di TREM2 migliora la patologia amiloide", ha detto Taylor Jay, primo autore dello studio e studente laureato nel dipartimento di neuroscienze della Case Western Reserve University. "Non capivamo l'incoerenza delle risposte. E questa era solo la prima domanda che ci eravamo posti, prima di farne altre sull'influenza esatta della TREM2 sulla patologia".
Jay ha condotto i suoi esperimenti sotto la guida di Gary Landreth PhD e Bruce Lamb PhD, rispettivamente ex della Case Western Reserve University e del Lerner Research Institute della Cleveland Clinic, e ora professori dello Stark Neurosciences Research Institute all'Indiana University.
Insieme, il team di ricerca ha scoperto che la rimozione della TREM2 dai topi riduce le placche di proteine dannose che si accumulano nelle cellule cerebrali di tipo Alzheimer, ma solo nelle prime fasi della malattia. Verso la fine della malattia, la rimozione della TREM2 ha l'effetto opposto, e i topi senza la proteina hanno placche più grandi di proteine. I risultati spiegano perché diversi gruppi di ricercatori non sono riusciti ad accordarsi sul ruolo della TREM2 nell'Alzheimer.
Con la chiarezza ritrovata, i ricercatori di Alzheimer possono ora indagare sul modo in cui la TREM2 e le sue molte proteine partner contribuiscono alla progressione della malattia. Il team di Jay prevede di convalidare i risultati specifici per ogni stadio della malattia in altri topi modello di Alzheimer.
I risultati di questi studi forniranno importanti indicazioni relative alla tempistica degli interventi terapeutici, in particolare quelli che puntano le cellule del sistema immunitario. Nelle prime fasi della malattia potrebbero essere necessari approcci diversi rispetto a quelli da usare in seguito.
"L'obiettivo finale di questi studi è usare la comprensione della funzione della TREM2, per capire i ruoli importanti che hanno le cellule immunitarie nell'Alzheimer", ha detto Jay. "Le cellule immunitarie potrebbero non essere tutte buone o tutte cattive nel decorso della malattia".
Fonte: Case Western Reserve University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Taylor R. Jay, Anna M. Hirsch, Margaret L. Broihier, Crystal M. Miller, Lee E. Neilson, Richard M. Ransohoff, Bruce T. Lamb and Gary E. Landreth. Disease progression-dependent effects of TREM2 deficiency in a mouse model of Alzheimer's disease. Journal of Neuroscience 9 December 2016, 2110-16; DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2110-16.2016
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.
Annuncio pubblicitario
Privacy e sicurezza dati - Informativa ex Art. 13 D. Lgs. 196/03
Gentile visitatore,
l'Associazione tratterà i Tuoi dati personali nel rispetto del D. Lgs. 196/G3 (Codice della privacy), garantendo la riservatezza e la protezione dei dati.
Finalità e modalità del trattamento: I dati personali che volontariamente deciderai di comunicarci, saranno utilizzati esclusivamente per le attività del sito, per la gestione del rapporto associativo e per l'adempimento degli obblighi di legge. I trattamenti dei dati saranno svolti in forma cartacea e mediante computer, con adozione delle misure di sicurezza previste dalla legge. I dati non saranno comunicati a terzi né saranno diffusi.
Dati sensibili: Il trattamento di dati sensibili ex art. 1, lett. d del Codice sarà effettuato nei limiti di cui alle autorizzazioni del Garante n. 2/08 e n. 3/08, e loro successive modifiche.
Diritti dell'interessata/o: Nella qualità di interessato, Ti sono garantiti tutti i diritti specificati all'art. 7 del Codice, tra cui il diritto di chiedere e ottenere l'aggiornamento, la rettificazione o l'integrazione dei dati, la cancellazione, la trasformazione in forma anonima o il blocco dei dati trattati in violazione di legge, e il diritto di opporsi, in tutto o in parte, per motivi legittimi, al trattamento dei dati personali che Ti riguardano.
Titolare del trattamento è l'Associazione di volontariato "Associazione Alzheimer o.n.l.u.s.”, con sede a Riese Pio X – Via Schiavonesca, 13 – telefax 0423 750 324.
Responsabile del trattamento è la segretaria dell’Associazione in carica.
Gestione «cookies»
Un cookie è una breve stringa di testo che il sito web che si sta visitando salva automaticamente sul computer dell'utente. I cookies sono utilizzati dagli amministratori di molti siti web per migliorarne funzionamento ed efficienza e per raccogliere dati sui visitatori.
Il nostro sito non utilizza i cookies per identificare i visitatori, ma per raccogliere informazioni al fine di arricchirne i contenuti e rendere il sito più fruibile.
Come cambiare le impostazioni del browser per la gestione dei cookies
È possibile decidere se permettere ai siti web che vengono visitati di installare i cookies modificando le impostazioni del browser usato per la navigazione. Se hai già visitato il nostro sito, alcuni cookies potrebbero essere già stati impostati automaticamente sul tuo computer. Per sapere come eliminarli, clicca su uno dei link qui di seguito:
