Una nuova ricerca eseguita alla University of British Columbia (Canada) ha trovato un modo per ripristinare parzialmente la comunicazione delle cellule cerebrali nelle aree danneggiate dalle placche dell'Alzheimer. La scoperta, pubblicata questa settimana su Nature Communications, individua un possibile obiettivo e un trattamento farmacologico potenziale per ridurre i danni al cervello presenti nelle prime fasi dell'Alzheimer.
Usando il Ceftriaxone, un antibiotico approvato dalla FDA e usato per trattare le infezioni batteriche, i ricercatori sono riusciti a ridurre l'interruzione delle sinapsi e a liberare le linee di comunicazione neuronale nei topi.
Le placche amiloidi, composte da depositi di amiloide-beta, si sviluppano in determinate aree del cervello dei pazienti con Alzheimer e sono legate ai danni della malattia, perché impediscono la comunicazione cellulare e sono tossici per le cellule nervose.
I ricercatori hanno scoperto che le aree del cervello intorno a queste placche hanno livelli alti di glutammato, una molecola di segnalazione essenziale per la comunicazione tra le cellule cerebrali, che corrispondono a livelli alti di iperattività delle glia, le cellule di supporto del cervello. E' in questo ambiente ricco di glutammato che si modifica o si interrompe la comunicazione tra i neuroni, inducendoli a morire nelle fasi successive della malattia.
"Vedendo le cellule gliali e il glutammato intorno alle placche, abbiamo constatato che le cellule non erano in grado di 'rimuovere' il glutammato che si accumula in queste aree cerebrali. Con il Ceftriaxone abbiamo sovra-regolato il trasporto del glutammato", spiega il Dr. MacVicar, Canada Research Chair di Neuroscienze e condirettore del Djavad Mowafaghian Centre for Brain Health. "Riportando alla normalità i livelli di glutammato, abbiamo ripristinato in gran parte l'attività neuronale".
La scoperta del team ha implicazioni per il trattamento dei primi sintomi dell'Alzheimer.
"Questa disfunzione nella comunicazione cellulare avviene in una fase molto precoce della malattia, prima che siano rilevabili i deficit della memoria", dice il Dott Jasmin Hefendehl, ex Postdoctoral Fellow nel laboratorio del Dr. MacVicar e primo autore della ricerca. "E rende la nostra scoperta particolarmente interessante, in quanto apre una finestra per una strategia di intervento precoce per prevenire o possibilmente ritardare la perdita di neuroni e di memoria".
Il Ceftriaxone è un antibiotico che viene di solito somministrato prima di alcuni tipi di intervento chirurgico per prevenire le infezioni. Anche se un recente studio clinico non è riuscito a vedere miglioramenti nel trattamento della sclerosi laterale amiotrofica (SLA), i ricercatori sono fiduciosi del suo potenziale come intervento precoce per l'Alzheimer.
Fonte: University of British Columbia (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: J. K. Hefendehl, J. LeDue, R. W. Y. Ko, J. Mahler, T. H. Murphy, B. A. MacVicar. Mapping synaptic glutamate transporter dysfunction in vivo to regions surrounding Aβ plaques by iGluSnFR two-photon imaging. Nature Communications, 2016; 7: 13441 DOI: 10.1038/ncomms13441
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