Ricerche
L'Alzheimer è un disordine diabetico del cervello?
Modello proposto per il blocco di Kir6.1 o Kir6.2 per mezzo della memantina nell'ippocampo. I risultati dello studio suggeriscono che il blocco del canale Kir6.2 nelle spine dendritiche, con la memantina, regola l'attività del CaMKII aumentando la mobilitazione intracellulare Ca2+, che a sua volta migliora la funzione cognitiva attraverso la promozione di traffico AMPA nella membrana post-sinaptica.I ricercatori della Tohoku University di Sendai in Giappone hanno trovato un trattamento promettente per l'Alzheimer, notando una somiglianza tra il funzionamento della segnalazione dell'insulina nel cervello e quella nel pancreas dei pazienti diabetici.
"Nel pancreas, il blocco dei canali Kir6.2 aumenta la segnalazione dell'insulina e questa a sua volta diminuisce i livelli di glucosio nel sangue", dice il Dott Shigeki Moriguchi. "Nel cervello, la segnalazione dell'insulina aumenta l'acquisizione di memoria attraverso l'attivazione della chinasi CaMII per mezzo del blocco dei canali Kir6.2".
Il gruppo di ricerca, guidato dal Dr. Moriguchi e dal professor Kohji Fukunaga della Facoltà di Farmacologia, ha quindi concluso che l'Alzheimer può essere descritto come un disturbo diabetico del cervello.
La memantina, un farmaco molto usato per trattare l'Alzheimer, è un inibitore noto del N-metil-D-aspartato (NMDA), che impedisce una trasmissione eccessiva di glutammato nel cervello. I ricercatori hanno ora scoperto che la memantina inibisce anche il canale del potassio sensibile all'ATP (canali Kir6.2), migliorando la disfunzione della segnalazione dell'insulina nel cervello.
Nel loro esperimento con i topi, i ricercatori hanno scoperto che il trattamento con memantina migliora il potenziamento a lungo termine (LTP) alterato dell'ippocampo e i comportamenti relativi alla memoria nei topi, attraverso l'inibizione del canale Kir6.2 KATP.
"Poiché i canali Kir6.1 o Kir6.2 KATP sono componenti critici dei recettori di sulfonilurea (SUR), che è a valle della segnalazione del recettore dell'insulina, l'inibizione del canale KATP per mezzo della memantina media l'azione dei farmaci anti-diabetici nei tessuti periferici", dice il Dott Moriguchi. "E questo porta a un miglioramento delle funzioni cognitive e a una migliore conservazione della memoria dei pazienti di Alzheimer".
I ricercatori ora sperano che i risultati del loro studio e i paralleli delineati con il diabete, possa portare a nuovi trattamenti per l'Alzheimer, inibendo il canale Kir6.2.
Fonte: Tohoku University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: S Moriguchi, T Ishizuka, Y Yabuki, N Shioda, Y Sasaki, H Tagashira, H Yawo, J Z Yeh, H Sakagami, T Narahashi, K Fukunaga. Blockade of the KATP channel Kir6.2 by memantine represents a novel mechanism relevant to Alzheimer’s disease therapy. Molecular Psychiatry, 2016; DOI: 10.1038/mp.2016.187
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