Ricerche

Uno studio condotto da ricercatori della Washington University di St. Louis suggerisce che una proteina che stimola il cervello a svegliarsi dal sonno può essere un obiettivo per prevenire l'Alzheimer.

Negli anni recenti, gli scienziati della Washington University hanno stabilito un legame tra i problemi del sonno e l’Alzheimer. Hanno ad esempio dimostrato, nelle persone e nei topi, che la perdita di sonno contribuisce alla crescita di placche cerebrali tipiche dell'Alzheimer, e aumenta il rischio di demenza.

La nuova ricerca, nei topi, dimostra che eliminando la proteina [[oressina]] induce i topi a dormire per periodi di tempo più lunghi e rallenta molto la produzione di placche cerebrali.

“Ciò indica che dovremmo esaminare approfonditamente l'oressina come un potenziale bersaglio per la prevenzione dell'Alzheimer”, ha detto l’autore senior David M. Holtzman, MD, capo del Dipartimento di Neurologia. “Bloccare l'oressina per aumentare il sonno dei pazienti con alterazioni del sonno, o forse anche per migliorare l’efficienza del sonno nelle persone sane, può essere un modo per ridurre il rischio di Alzheimer. Questo è importante da esplorare ulteriormente”.

La ricerca è apparsa il 24 novembre in The Journal of Experimental Medicine.

Le placche cerebrali, che sono per lo più composte da una proteina chiamata amiloide-beta, si accumulano nel cervello prima della comparsa dei sintomi dell'Alzheimer, come la perdita di memoria, i cambiamenti di personalità e il disorientamento. Queste placche continuano a crescere con il progredire della malattia. Gli scienziati pensano che rallentare o fermare questo accumulo potrebbe rallentare o fermare la malattia.

In questo studio, i ricercatori hanno lavorato con topi geneticamente modificati per sviluppare un accumulo di amiloide nel cervello, che è caratteristico dell'Alzheimer. Quando i ricercatori hanno allevato questi topi con altri privi del gene che codifica l'oressina, la loro prole dormiva più a lungo e sviluppava solo la metà delle placche di Alzheimer, rispetto ai topi che avevano la proteina oressina.

L'oressina è costituita da cellule nell'ipotalamo del cervello che stimolano la veglia. “Queste cellule hanno diramazioni che portano l'oressina in tutto il cervello, e la proteina agisce come un interruttore”, ha detto Holtzman, Ordinario di Neurologia. "Se si stimola la produzione di oressina nei topi che dormono, questi si svegliano immediatamente”.

Dei livelli ridotti di oressina sono associati con la [[narcolessia]], una condizione caratterizzata da eccessiva sonnolenza diurna e frequenti periodi di sonno. I topi senza oressina dormono di solito un’ora extra, o di più, durante il periodo di 12 ore, quando i topi con oressina sono più attivi.

Quando gli scienziati hanno invertito l'esperimento e hanno aumentato artificialmente il livello di oressina in tutto il cervello, i topi sono rimasti sveglio più a lungo e hanno sviluppato più placche di tipo Alzheimer. Ma quando i ricercatori hanno modificato i livelli di oressina solo in una parte del cervello - un cambiamento che non influenza la durata del sonno dei topi - i livelli di placca non sono stati influenzati.

“Il fatto che l’oressina possa influenzare le placche solo quando essa colpisce anche il sonno significa che dovremo riflettere attentamente su come puntarla per la prevenzione dell'Alzheimer”, ha detto Holtzman. “Ma il calo dei livelli di placca che abbiamo visto nei topi erano molto forti, quindi siamo ancora molto interessati ad esplorare il suo potenziale di riduzione del rischio”.

Lui ed i suoi colleghi, tra cui il primo autore Jee Hoon Roh, MD, PhD, stanno attualmente studiando gli effetti dei farmaci per il sonno sulla produzione di amiloide-beta e sull’accumulo di placca. La FDA ha recentemente approvato il Belsomra, il primo farmaco per il sonno che colpisce l'oressina, e i ricercatori sperano di valutare questo, o altri farmaci simili, in futuro.

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Questo lavoro è stato finanziato dall'American Academy of Neurology; dal National Research Foundation of Korea; dal Korea Institute of Science and Technology Institutional Program; dall’Asan Institute for Life Sciences; dalla Ellison Medical Foundation; dai National Institutes of Health; dalla JPB Foundation; e dal Cure Alzheimer’s Fund.

Fonte: Michael C. Purdy in Washington University  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  David M. Holtzman, MD et al. Potential role of orexin and sleep modulation in the pathogenesis of Alzheimer’s disease. The Journal of Experimental Medicine, November 2014 DOI: 10.1084/jem.20141788

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