Ricerche

«Immune Response Cytotoxic 1» di Russell Kightley (Fonte: FineArt America)

E' il sistema immunitario proprio del corpo ad avere un ruolo nel deterioramento della memoria e nelle disfunzioni cognitive associate a condizioni croniche come l'epilessia, la demenza di Alzheimer e le commozionei cerebrali?

Ricercatori della Cleveland Clinic credono di sì, sulla base di uno studio pubblicato online su PLoS One, che si concentra sul ruolo della proteina S100B, un biomarcatore di danni cerebrali. Di norma la S100B si trova solo nel cervello e nella colonna vertebrale e tuttavia, dopo una lesione cerebrale, può fuoriuscire nel sangue attraverso la barriera emato-encefalica. Una volta che la S100B entra nel flusso sanguigno, è identificata come un intruso dal sistema immunitario, che rilascia anticorpi per attaccarla.

"I nostri risultati mostrano un ruolo inaspettato della S100B nel regolare una risposta neuro-immunitaria, che collega la funzione del cervello al sistema immunitario", ha affermato Damir Janigro, PhD, autore senior e ricercatore di medicina molecolare al Lerner Research Institute della Cleveland Clinic. "La diffusione delle S100B era prominente nelle cellule note per essere coinvolte nella regolazione della risposta immunitaria. Aumenti ripetuti di S100B (sia a causa di attacchi epilettici, dell'Alzheimer, o di colpi ripetuti alla testa nelle manifestazioni sportive) possono così potenziare una risposta autoimmune contro il cervello, che può provocare, lentamente ma inesorabilmente, malattie neurologiche croniche".

Questi risultati segnalano per la prima volta un legame tra una proteina di derivazione cerebrale e una risposta immunitaria nel contesto della normale funzione immunologica. "Prima di questa ricerca, gli auto-anticorpi S100B erano stati descritti in varie malattie, soprattutto nella demenza di Alzheimer e nell'epilessia cronica. Più di recente, ripetuti episodi sub-commozionali di calciatori comportavano un aumento post-partita di S100B, seguito da una risposta autoimmune contro la proteina", ha detto Janigro. "Sembra pertanto che l'autoimmunità contro le proteine ​​del cervello sia uno dei passi iniziali nella progressione verso il declino cognitivo post-traumatico".

Lo studio ha verificato l'ipotesi che la presenza di S100B nel tessuto extracraniale sia dovuta alla produzione di cellule presentanti l'antigene nel sangue, che possono indurre la produzione di autoanticorpi contro la S100B. Per verificare questa ipotesi, i ricercatori hanno usato modelli animali di epilessia, reclutato pazienti sottoposti a ripetute rotture della barriera emato-encefalica, e hanno raccolto campioni di sangue da pazienti epilettici.

Se ulteriori studi confermeranno i risultati dello studio, i trattamenti per le lesioni cerebrali potranno includere la terapia anti-infiammatoria o immunomodulatoria per diminuire la risposta autoimmune, come è stato fatto nel trattamento della sclerosi multipla e della miastenia gravis.

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Janigro detiene due brevetti degli Stati Uniti sull'uso di S100B come marcatore di perturbazione della barriera emato-encefalica. In aggiunta al suo lavoro alla Cleveland Clinic, è occupato anche alla Flocel, una società appena nata dalla Cleveland Clinic che produce modelli di laboratorio per verificare la permeabilità della barriera emato-encefalica. Questo lavoro è stato sostenuto dal National Institutes of Health, dalla American Heart Association e dalla Brain Behavior Research Foundation.

Fonte:  Cleveland Clinic  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  Erin Bargerstock, Vikram Puvenna, Philip Iffland, Tatiana Falcone, Mohammad Hossain, Stephen Vetter, Shumei Man, Leah Dickstein, Nicola Marchi, Chaitali Ghosh, Juliana Carvalho-Tavares, Damir Janigro. Is Peripheral Immunity Regulated by Blood-Brain Barrier Permeability Changes?PLoS ONE, 2014; 9 (7): e101477 DOI: 10.1371/journal.pone.0101477

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