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Chiodo schiaccia chiodo? Un gas potrebbe limitare i danni dell'anestesia

Chiodo schiaccia chiodo? Un gas potrebbe limitare i danni dell'anestesiaL'inalazione subclinica di monossido di carbonio (CO) è il metodo promettente, anche se sorprendente, suggerito dalla ricerca per la protezione dalla neurotossicità indotta dall'anestesia.


I rapporti sugli studi, e l'editoriale di accompagnamento, sono pubblicati nell'edizione di giugno 2014 di Anesthesia & Analgesia, la rivista ufficiale della International Anesthesia Research Society (IARS).


Basse concentrazioni di CO limitano l'apoptosi [morte delle cellule] dopo l'esposizione all'isoflurano [uno dei gas usati per anestesia] nei topi immaturi, attraverso un meccanismo di inibizione del citocromo c perossidasi, secondo un recente articolo dei Drs Ying Cheng e Richard J. Levy del Children's National Medical Center di Washington/DC.


In un nuovo editoriale, il Dott. Vesna Jevtovic-Todorovic dell'Health System della University of Virginia di Charlottesville, discute la prospettiva di utilizzare il gas CO (un gas potenzialmente letale) per proteggere il cervello dei neonati e dei bambini durante l'anestesia e la chirurgia. Lei scrive: "Il grande progresso offerto da una migliore comprensione della neurodegenerazione indotta dall'anestesia è la possibilità di progettare metodi clinicamente fattibili per la protezione dallo sviluppo della neurotossicità indotta dall'anestesia".

 

Il monossido di carbonio riduce l'apoptosi delle cellule del cervello

Copie del documento di ricerca originale e l'editoriale sono disponibili come atti dell'«Annual Meeting and International Science Symposium 2014» della IARS, tenuto a Montreal questa settimana. Lo studio di Cheng e Levy è stato pubblicato prima della stampa sul sito ufficiale (www.anesthesia-analgesia.org).


Nel loro studio, Cheng e Levy hanno scoperto che l'isoflurano aumenta l'apoptosi delle cellule cerebrali nei cuccioli di topo, in associazione con aumenti nell'attività del citocromo c perossidasi e del rilascio di citocromo c. Tuttavia, gli aumenti dell'apoptosi, nonché il cambio del citocromo c, sono stati significativamente ridotti da un'esposizione concomitante a livelli «subclinici» di CO inalato.


I risultati potrebbero avere implicazioni negli sforzi in corso per proteggere il cervello in sviluppo da possibili effetti dannosi di agenti anestetici. Nel suo editoriale, il dottor Jevtovic-Todorovic riassume le prove della neurotossicità indotta dall'anestesia, con le modificazioni morfologiche associate ai deficit cognitivi successivi. Lei scrive: "C'è l'urgenza di capire meglio i meccanismi responsabili della neurotossicità, in modo che possano essere introdotte strategie più efficaci nella pratica clinica".


Obiettivo della iniziativa SmartTots, patrocinata dallo IARS in collaborazione con la FDA, è il finanziamento della ricerca per migliorare la sicurezza dell'anestesia pediatrica. La Dott.ssa Jevtovic-Todorovic fa parte del Comitato Consultivo Scientifico di SmartTots.

 

Può essere rilevante perché:

Diversi studi e segnalazioni dirette di famigliari, puntano ai sintomi di demenza (si spera temporanei) che si evidenziano in seguito ad una anestesia.

Informazioni sul meccanismo della neurotossicità indotta dall'anestesia

In base alla relazione di Cheng e Levy, la sovra-regolazione del citocromo c perossidasi indotta dall'isoflurano può essere il primo passo di una cascata di eventi che porta alla degenerazione neuroapoptotica [morte delle cellule cerebrali]. Nei loro esperimenti, una concentrazione di 5ppm di CO inalato ha portato ad una significativa riduzione dei marcatori di apoptosi, senza indurre livelli nocivi per gli esseri umani di carbossiemoglobina.


Una concentrazione 100ppm di CO ha portato ad una ulteriore riduzione dell'apoptosi indotta dall'isoflurano, ma con livelli di carbossiemoglobina superiori. "Tuttavia, gli autori sostengono che sia le basse concentrazioni (5 ppm) che quelle più elevate (100 ppm) di CO devono essere considerate subcliniche e non dannose", scrive la dott.ssa Jevtovic-Todorovic.


La Jevtovic-Todorovic riconosce che il concetto di utilizzare il monossido di carbonio come agente protettivo "può sembrare estremo", se si pensa agli effetti devastanti dell'asfissia da CO. Lei fa notare anche alcune importanti limitazioni delle prove scientifiche acquisite finora, in particolare la mancanza di dati sulla capacità del CO di proteggere dal deterioramento cognitivo indotto dall'isoflurano.


E conclude: "Questo studio affronta una questione importante nella neurobiologia dello sviluppo e ci porta un passo più vicino alla comprensione dei percorsi responsabili della neuroapoptosi indotta dall'anestesia".

 

 

 

 

 


FonteInternational Anesthesia Research Society  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:

  1. Vesna Jevtovic-Todorovic. Good Gas, Bad Gas. Anesthesia & Analgesia, 2014; 118 (6): 1160 DOI: 10.1213/ANE.0000000000000235
  2. Ying Cheng, Richard J. Levy. Subclinical Carbon Monoxide Limits Apoptosis in the Developing Brain After Isoflurane Exposure. Anesthesia & Analgesia, 2014; 118 (6): 1284 DOI: 10.1213/ANE.0000000000000030


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