Ricerche

Si stima che attualmente 5,3 milioni negli Stati Uniti hanno il morbo di Alzheimer, secondo l'associazione Alzheimer. Entro il 2050, questo numero potrebbe salire a 11 o 16 milioni di euro, salvo trovare prima un trattamento di questo disturbo cerebrale irreversibile segnato dalla diminuzione della memoria e altre capacità cognitive.

Identificare le persone a rischio per l'Alzheimer, così come l'individuazione di nuove terapie, è un "imperativo sociale," ha dichiarato Sam Sisodia, Ph.D., ricercatore presso l'Università di Chicago e moderatore di una conferenza stampa Lunedi al meeting annuale della Society for Neuroscience a San Diego.

Tra gli aggiornamenti della ricerca presentate alla riunione:

• Scoperte di cambiamenti strutturali nei pazienti con malattia di Alzheimer in una zona del cervello tipicamente associate alla malattia di Parkinson e altri disturbi del movimento;
• Le nuove scoperte che ci sia un cambiamento strutturale in alcune parti della corteccia cerebrale che sovrintende al ragionamento, alla memoria e ad altri compiti "di tipo superiore" in persone a rischio della malattia;
• Scoperte che piccoli ciuffi di una proteina nel cervello (già collegati con il morbo di Alzheimer) interferiscono con la memoria, che quindi possono essere un buon target per nuovi farmaci;
• Un nuovo vaccino nei primi studi che può funzionare senza pericolosi effetti collaterali.

I pazienti con Alzheimer rispetto a coloro che sono sani o che avevano un disturbo cognitivo lieve, che precede a volte l'Alzheimer, hanno un nucleo caudato più piccolo, ha detto Sarah Madsen, studente laureata alla University of California Los Angeles. Ha confrontato 100 persone anziani sane, 200 con disturbi e 100 con diagnosi di Alzheimer, eseguendo su di essi scansioni cerebrali. I suoi risultati hanno fatto eco a studi precedenti.  "Abbiamo trovato che il nucleo caudato è del 7 per cento più piccolo in quelli con Alzheimer rispetto ai soggetti di controllo", ha detto. "Questo potrebbe significare che l'Alzheimer produce un danno più ampio nel cervello di quanto pensassero prima gli esperti".

"I cambiamenti del cervello si mostrano anche in quelli a rischio per la malattia," ha detto Sarah Giorgio, una studentessa laureata presso il Rush University Medical Center, Chicago, che ha riferito sul suo studio di 52 persone con una condizione chiamata lieve compromissione cognitiva amnestica e ritenuti ad alto rischio.  Alcuni in questa condizione avanzano nell'Alzheimer, ma non tutti. Questi pazienti sono stati seguiti per circa 6 anni; 23 hanno peggiorato e 29 no.  Ha cercato cambiamenti nella struttura della zona del cervello chiamata Substantia Innominata, una zona profonda del cervello. Questa invia segnali chimici alla corteccia cerebrale, lo strato esterno del cervello, legata al ragionamento e della memoria.  Coloro che hanno continuato a sviluppare il morbo di Alzheimer avevano immagini diverse. "Anche se non c'erano cambiamenti strutturali nella Substantia Innominata, le regioni corticali che ricevono forti input da questa zona sono fortemente vulnerabili", ha detto. "C'era un assottigliamento delle aree corticali che ricevono input dalla SI".

I cervelli che hanno troppi piccoli aggregati di una  proteine "aa" chiamata tau, a lungo collegata con il morbo di Alzheimer, possono avere problemi di memoria," ha detto Ottavio Arancio, MD, Ph.D., ricercatore presso la Columbia University di New York.  Nel suo studio su animali, ha trovato anche che i piccoli ciuffi della proteina tau potrebbero interferire con la memoria. Tau e beta-amiloide sono entrambe proteine associate con la malattia. Recentemente, gli esperti si sono concentrati su alcune forme minori di queste proteine, e Arancio ha preso di mira le forme più piccole che sono le cellule esterne. Queste forme più piccole potrebbe essere particolarmente tossiche per i neuroni," ha detto.

In passato, i vaccini per l'Alzheimer non hanno funzionato, e hanno provocato pericolose reazioni autoimmuni e infiammazioni del cervello. Ma i vaccini sono rivolti di solito alla versione umana della proteina beta-amiloide associata con la malattia. Charles Glabe, Ph.D., ricercatore presso l'University of California, Irvine, ha riferito sul successo in uno studio su animali, di un vaccino sviluppato contro una proteina non-umana che è simile al beta-amiloide, ma ha una diversa sequenza di amminoacidi. L'ha provato finora sui topi, e ha trovato negli animali una migliore memoria e altre capacità cognitive e un minor numero di macchie di proteina beta-amiloide e tau.

Fonte: Society for Neuroscience

Psychcentral.com, 17 novembre 2010