Ricerche

Fonte: Wikimedia CommonsUna ricerca della Oklahoma Medical Research Foundation rivela un nuovo grado di complessità delle cellule nervose nel cervello che potrebbe influenzare le terapie future volte a modificare l'umore e la memoria degli esseri umani.

Kenneth Miller, PhD, scienziato dell'OMRF, ha studiato con una ricerca apparsa sull'ultimo numero della rivista Genetics la funzione di una proteina comune (conosciuta come CaM chinasi II) nei piccoli vermi nematodi C.elegans.

"La CaM chinasi II è molto abbondante nel cervello, quindi è stata studiata molto", ha detto Miller. "Ma questa è la prima volta che qualcuno ha visto risultati come questo".

Utilizzando un metodo chiamato «advanced genetics», il laboratorio di Miller ha cercato a caso tra migliaia di vermi mutanti i difetti di immagazzinamento dei neuropeptidi e ha identificato inaspettatamente dei vermi mutanti privi di CaM chinasi II. L'ulteriore analisi ha rivelato che la CaM chinasi II ha un ruolo significativo nel controllare quando e dove i neuropeptidi vengono rilasciati dai neuroni.

I neuropeptidi sono piccole molecole di tipo proteico che le cellule nervose nel cervello usano per comunicare l'una con l'altra. Le interruzioni nella comunicazione possono colpire l'apprendimento, la memoria, i comportamenti sociali e l'umore. Essi vengono creati e conservati in contenitori chiamati vescicole a nucleo denso. In condizioni normali vengono rilasciati solo da quei contenitori in risposta a segnali appropriati nel cervello.

"Abbiamo scovato i neuropeptidi con una proteina fluorescente, così abbiamo potuto vedere dove sono andati", ha detto Miller. "Nei vermi che mancano del gene che produce la CaM chinasi II, i neuropeptidi erano praticamente assenti del tutto nelle parti dei neuroni dove avrebbero dovuto essere". Questo perché, senza la proteina, le vescicole a nucleo denso non possono trattenere i neuropeptidi. Invece vengono tutti rilasciati prima di essere trasportati alla loro posizione di stoccaggio, ha detto. Negli esseri umani, un evento del genere sarebbe estremamente imprevedibile, forse anche provocando un episodio psicotico, ha detto Miller.

"Questa è una manifestazione molto significativa di come i neuroni, e probabilmente altri neuropeptidi del pacchetto di cellule neuroendocrine, li muovono nella cellula e li rilasciano dove saranno più efficaci", ha detto Michael Sesma, Ph.D., del National Institute of General Medical Sciences, parte dei National Institute of Health, che ha parzialmente finanziato la ricerca. "La visualizzazione ad alta risoluzione all'interno di interi neuroni viventi, realizzata dal Dott. Miller e dai suoi colleghi, è un tour de force tecnico, e dimostra anche l'enorme valore del sistema modello genetico C. elegans per studiare il funzionamento interno delle cellule viventi".

La migliore comprensione del funzionamento dei neuroni, secondo Miller, permetterà ai medici e agli sviluppatori di farmaci di affinare i loro obiettivi quando lavorano con i pazienti. "Prima di questa ricerca, non sapevamo neanche che i neuroni avevano questo meccanismo speciale per controllare la funzione dei neuropeptidi", ha detto. "Questo è il motivo per cui facciamo ricerca di base. Questo è il motivo per cui è importante capire come funzionano i neuroni, fino al livello subcellulare e molecolare".

Fonte:  Oklahoma Medical Research Foundation  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  C. M. Hoover, S. L. Edwards, S.-c. Yu, M. Kittelmann, J. E. Richmond, S. Eimer, R. M. Yorks, K. G. Miller. A Novel CaM Kinase II Pathway Controls the Location of Neuropeptide Release from Caenorhabditis elegans Motor Neurons. Genetics, 2014; 196 (3): 745 DOI: 10.1534/genetics.113.158568

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