Ricerche

Carenza di sonno conduce alla perdita di neuroni

Carenza di sonno conduce alla perdita di neuroniLa maggior parte delle persone si rende conto che non dormire abbastanza altera le prestazioni cognitive.


Per quelli privati cronicamente ​​del sonno come turnisti, studenti, o camionisti, una strategia comune è semplicemente quella di recuperare il sonno perso durante il fine settimana. Secondo il giudizio comune, recuperare il sonno ripaga il proprio «debito di sonno», senza effetti duraturi.


Ma un nuovo studio della Penn Medicine mostra segni inquietanti che la perdita di sonno cronica può essere più grave di quanto si pensi e può anche portare a danni fisici irreversibili e alla perdita di cellule cerebrali. La ricerca è pubblicata su The Journal of Neuroscience.


Con un modello di topo della perdita di sonno cronica, Sigrid Veasey, MD, professore associato di Medicina e membro del «Center for Sleep and Circadian Neurobiology» della Scuola Perelman di Medicina e dei collaboratori della Peking University, hanno determinato che una veglia prolungata è legata a lesioni e alla perdita di neuroni che sono essenziali per la vigilanza e la cognizione ottimale: i neuroni del locus coeruleus (LC).


"In generale, diamo sempre per scontato un pieno recupero della cognizione in seguito alla perdita di sonno, a breve e a lungo termine", dice Veasey. "Ma alcune delle ricerche negli esseri umani hanno dimostrato che la capacità di attenzione e molti altri aspetti della cognizione non possono normalizzarsi anche con tre giorni di sonno di recupero, sollevando la questione del pregiudizio durevole al cervello. Volevamo capire esattamente se la perdita di sonno cronica ferisca i neuroni, se il danno è reversibile, e quali neuroni sono coinvolti".


Sono stati esaminati i topi a seguito di periodi di riposo normale e con veglie brevi o prolungate, imitando il tipico modello di sonno di un lavoratore a turni. Il laboratorio di Veasey ha rilevato che, in risposta alla perdita di sonno a breve termine, i neuroni LC sovraregolano le proteine ​​sirtuine di tipo 3 (SirT3), importanti per la produzione di energia mitocondriale e per le risposte redox [ossoriduzione], e proteggono i neuroni dal danno metabolico. Le SirT3 sono essenziali nella perdita di sonno a breve termine per mantenere l'omeostasi metabolica, ma in stato di veglia prolungata manca la risposta della SirT3. Dopo diversi giorni di uno schema di sonno da lavoro a turni, i neuroni LC dei topi hanno cominciato a mostrare meno SirT3, un aumento della morte cellulare, ed il topo ha perso il 25 per cento di questi neuroni.


"Questo è il primo rapporto che dimostra che la perdita di sonno può effettivamente portare a una perdita di neuroni", osserva Veasey. Particolarmente intrigante è che i risultati suggeriscono che i mitocondri nei neuroni LC rispondono alla perdita di sonno e possono adattarsi alla perdita di sonno a breve termine, ma non a una veglia prolungata.


Ciò solleva la possibilità che aumentando in qualche modo i livelli di SirT3 nei mitocondri si possa aiutare a recuperare i neuroni, o a proteggerli, nella perdita di sonno cronica o prolungata. Lo studio dimostra anche l'importanza del sonno nel ripristinare l'omeostasi metabolica dei mitocondri nei neuroni LC ed possibilmente in altre aree importanti del cervello, per garantire il funzionamento ottimale durante le ore di veglia.


Veasey sottolinea che è necessario altro lavoro per stabilire se un fenomeno simile si verifica negli esseri umani e per determinare che durata di veglia metta i soggetti a rischio di danno neuronale. "Alla luce del ruolo delle SirT3 nella risposta adattativa alla perdita di sonno, l'entità del danno neuronale può variare tra gli individui. In particolare invecchiamento, diabete, dieta ricca di grassi e sedentarietà possono ridurre le SirT3. Se le cellule di una persona, compresi i neuroni, hanno SirT3 ridotte prima della perdita di sonno, questo individuo può avere un rischio maggiore di lesioni alle cellule nervose".


Il prossimo passo sarà mettere alla prova il modello SirT3. "Possiamo ora sovraesprimere le SirT3 nei neuroni LC", spiega Veasey. "Se potremo dimostrare di essere in grado di proteggere le cellule e la veglia, allora saremo lanciati nella direzione di un obiettivo terapeutico promettente per milioni di lavoratori a turno".


Il team prevede anche di esaminare post-mortem i turnisti per trovare evidenze di una maggiore perdita di neuroni LC e segni di malattie neurodegenerative come l'Alzheimer e il Parkinson, in quanto alcuni modelli precedenti di topo hanno dimostrato che le lesioni o i danni ai neuroni LC possono accelerare il decorso di tali malattie. Pur non causando direttamente tali malattie, "danneggiare i neuroni LC con la perdita di sonno potrebbe potenzialmente agevolare o accelerare la neurodegenerazione in individui che hanno già questi disturbi", dice Veasey.


Anche se saranno necessarie ulteriori ricerche per risolvere tali questioni, il presente studio fornisce un'ulteriore conferma di una rapida crescita di consenso scientifico: il sonno è più importante di quanto si crede. In passato, Veasey osserva, "nessuno pensava davvero che il cervello potesse essere irreversibilmente danneggiato dalla perdita di sonno". E' ormai chiaro che può esserlo.


Hanno collaborato Yan Zhu, Guanxia Zhan, Polina Fenik, Lori Panossian, Maxime M. Wang, Shayla Reid, David Lai, James G. Davis, e Joseph A. Baur, tutti della Penn. La ricerca è stata sostenuta in parte dal National Institutes of Health.

 

 

 

 

 


FonteUniversity of Pennsylvania School of Medicine  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  J. Zhang, Y. Zhu, G. Zhan, P. Fenik, L. Panossian, M. M. Wang, S. Reid, D. Lai, J. G. Davis, J. A. Baur, S. Veasey. Extended Wakefulness: Compromised Metabolics in and Degeneration of Locus Ceruleus Neurons. Journal of Neuroscience, 2014; 34 (12): 4418 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.5025-12.2014

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