Ricerche
Allarme!: Come reagisce la cellula in caso di attacco
Quando una cellula è esposta a condizioni che ne mettono in pericolo la vita, la proteina HSF1 (in verde) avvia un programma di emergenza per evitare danni permanenti alla cellula. (Fonte: Christian Loew © MPI of Biochemistry)Dopo un disastro naturale, come un grande incendio, interviene un certo numero di persone, lavorando insieme per sbarazzarsi dei detriti, per costruire rifugi temporanei e fornire cibo alle persone colpite.
Quando una cellula è esposta a condizioni ambientali pericolose, come temperature elevate o sostanze tossiche, inizia un processo molto simile: una risposta allo stress cellulare, chiamata anche «risposta allo shock termico».
Scienziati dell'Istituto di Biochimica Max Planck di Monaco di Baviera-Martinsried, insieme ai colleghi dell'Università Tecnica di Dresda, hanno svelato un'intera rete di aiutanti cellulari e hanno quindi identificato dei nuovi meccanismi regolatori di questa risposta allo stress. "Questi risultati potrebbero essere utili per lo studio di malattie neurodegenerative come l'Alzheimer o il Parkinson", spera Christian Loew, dottorando di Biochimica al MPI, il cui studio è stato pubblicato sulla rivista Cell.
Quando un organismo è esposto a condizioni pericolose per la sua vita, suona l'allarme e viene avviato un programma di emergenza cellulare, la risposta allo shock termico. Tuttavia, la definizione «risposta allo stress termico» è fuorviante. All'inizio del 1960, è stato osservato per la prima volta questa forma di risposta allo stress. Gli scienziati avevano esposto moscerini della frutta a temperature elevate, scoprendo un programma di emergenza complesso destinato a salvare le singole cellule e quindi l'organismo stesso. Oggi i ricercatori sanno che questo programma è generato anche da altri pericoli come le radiazioni o le sostanze tossiche, ma la terminologia è rimasta la stessa.
Durante la risposta allo shock termico, vengono sintetizzate diverse proteine di stress, il cui compito è evitare i danni permanenti all'organismo. Secondo Lowe, "questo si può paragonare ad un allarme di emergenza. Per ripristinare la situazione originaria al più presto, sono identificati problemi e danni, avviate e coordinate le contromisure". Con un'analisi completa, gli scienziati del Max Planck hanno indagato 15.000 proteine e il relativo ruolo nella risposta allo shock termico. Sono riusciti a dimostrare che i soccorritori sono organizzati in diversi gruppi a seconda delle loro mansioni e delle zone disastrate. Un gruppo di proteine, ad esempio, controlla se il DNA nel nucleo è ancora intatto.
La proteina HSF1 (abbreviazione di fattore di trascrizione dello shock termico) è responsabile del coordinamento centrale della gestione della catastrofe. Nel momento in cui viene attivata, chiama all'azione una serie di altre proteine per eliminare i danni. Gli scienziati hanno potuto dimostrare due modi in cui è regolato il centro di controllo stesso. Quando la crisi è superata, l'HSF1 è degradato dal sistema di smaltimento dei rifiuti delle cellule, il proteasoma. Finché c'è ancora del danno di cui sbarazzarsi, un'altra proteina (acetiltrasferasi EP300) ne previene la degradazione.
Capire meglio la risposta allo shock termico potrebbe interessare anche le malattie neurodegenerative come l'Alzheimer o il Parkinson, dicono gli scienziati di Martinsried. I danni cellulari massicci sono tipici di queste malattie, che pongono di conseguenza esigenze eccessive sul controllo di qualità della cellula. Le cellule nervose muoiono e non possono più svolgere il loro compito nel cervello. "Un'attivazione mirata della risposta allo shock termico potrebbe ridurre i danni cellulari specifici delle malattie", spiega Loew.
Fonte: Max Planck Institute of Biochemistry (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Swasti Raychaudhuri, Christian Loew, Roman Körner, Stefan Pinkert, Mirko Theis, Manajit Hayer-Hartl, Frank Buchholz, F. Ulrich Hartl. Interplay of Acetyltransferase EP300 and the Proteasome System in Regulating Heat Shock Transcription Factor 1. Cell, 2014; 156 (5): 975 DOI: 10.1016/j.cell.2014.01.055
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