Ricerche

Può prevenire l'Alzheimer una proteina che controlla la pressione?

Può prevenire l'Alzheimer una proteina che ocntrolla la pressione?Molte persone con pressione alta del sangue  hanno familiarità con gli inibitori ACE, farmaci che allargano i vasi sanguigni limitando l'attività dell'ACE (enzima che converte l'angiotensina) una proteina naturale presente nei tessuti di tutto il corpo.


Ma una forte attività dell'enzima - in contesto, luogo e tempo giusti - può essere una buona cosa. Uno studio condotto da scienziati del Cedars-Sinai ha scoperto che puntare geneticamente certe cellule del sistema immunitario nel sangue, per sovra-produrre l'enzima, rompe le proteine ​​difettose nel cervello associate all'Alzheimer e impedisce il declino cognitivo nei topi di laboratorio allevati per modellare la malattia.


Lo studio, che sarà pubblicato nel numero di marzo del Journal of Clinical Investigation, dimostra per la prima volta che l'ACE, largamente noto per i suoi effetti al di fuori del sistema nervoso centrale, può, effettivamente, indurre una risposta immunitaria protettiva nel cervello e influenzare la cognizione. Inoltre, esso individua un nuovo ruolo per l'ACE nell'eliminazione dell'amiloide-beta dai vasi sanguigni del cervello.


Kenneth Bernstein, MD, professore di scienze biomediche, patologia e medicina di laboratorio, è uno degli autori di questo articolo, assieme a Yosef Koronyo, MSc, ricercatore associato al Dipartimento di Neurochirurgia. Bernstein, direttore di patologia sperimentale e ricercatore al Dipartimento di Scienze Biomediche, ha progettato i topi dello studio che sovra-esprimono l'ACE nei macrofagi, nelle microglia e nelle cellule simili del sistema immunitario. Altri ricercatori in questi reparti hanno contribuito a questo articolo.


"Il nostro studio dimostra il valore di una strategia combinata che invia un enzima per attaccare e distruggere la proteina amiloide-beta nel cervello e migliora la capacità del sistema immunitario di eliminare l'amiloide-beta e resistere ad altri processi cerebrali dannosi come l'infiammazione incontrollata", ha detto Maya Koronyo-Hamaoui, PhD, assistente professore di neurochirurgia nel Dipartimento di Neurochirurgia e nel Dipartimento di Scienze Biomediche. Come scienziato di ricerca al Maxine Dunitz Neurosurgical Institute, Koronyo-Hamaoui è autore senior e corrispondente dell'articolo.


L'accumulo di proteina amiloide-beta nel cervello è fortemente legato all'Alzheimer. Livelli di proteine ​​e depositi di placca si accumulano lentamente, danneggiando e distruggendo le cellule cerebrali e creando un processo infiammatorio che in genere si ritiene aumenti il graduale, ma inesorabile, declino della funzione mentale. Gli scienziati non hanno definito se i depositi derivano da una sovrapproduzione di proteina amiloide-beta o dall'incapacità di certi meccanismi (come il sistema immunitario) di eliminarla adeguatamente. In entrambi i casi, è opinione comune che qualsiasi strategia che riduce la quantità di proteina amiloide-beta nel cervello, all'inizio dello sviluppo della malattia, ha una grande probabilità di aiutare a prevenire la progressione della malattia.


In questo studio, i topi geneticamente modificati con placche e sintomi di tipo Alzheimer sono stati incrociati a topi progettati per sovra-esprimere l'ACE nelle cellule immunitarie nel sangue. La prole dei due ceppi aveva livelli notevolmente ridotti di proteina amiloide-beta e di infiammazione, e la loro prestazione nei test di apprendimento e memoria era simile a quella dei topi normali.


Lo studio mette in evidenza l'ACE, un enzima naturale che può avere effetti sia negativi che positivi, a seconda di come e dove è attivo. Esso contribuisce alla produzione di angiotensina II, un ormone che spesso provoca un restringimento dei vasi sanguigni e l'aumento della pressione sanguigna; inibendo l'enzima si rilassano i vasi e si riduce la pressione. Ma nel cervello, livelli elevati di ACE inducono rapidamente ed efficientemente una risposta del sistema immunitario contro la proteina amiloide-beta.


"Siamo rimasti assolutamente stupiti dalla mancanza di patologia associata all'Alzheimer nei topi incrociati all'età di 7 mesi e ancora a 13 mesi. In un primo momento, abbiamo pensato che fosse un errore di genotipizzazione nell'identificare questi topi come portatori di mutazioni aggressive di Alzheimer familiare. Ma abbiamo verificato i loro genotipi e rifatto più e più volte gli esperimenti e si sono confermati gli stessi risultati. Ancora più importante, questa strategia ha comportato una prevenzione quasi completa del declino cognitivo in questo modello di topo di Alzheimer", ha detto Koronyo-Hamaoui. "Successivamente siamo riusciti, usando inibitori ACE, a confermare che l'interruzione della progressione della malattia dipende dalla funzione dell'ACE e dalle reazioni chimiche prodotte, cosa che ci ha permesso di capire molto del meccanismo con cui questi benefici sono stati ottenuti dai modelli di topo".


Le microglia sono cellule immunitarie del cervello responsabili della protezione dell'organo dai corpi estranei e dell'eliminazione delle cellule morenti, ma diventano inefficaci nel controllare le proteine ​​amiloide-beta tossiche nell'Alzheimer. Simili cellule immunitarie nel sangue si sono dimostrate più capaci. Studi precedenti hanno scoperto che quando le cellule immunitarie portate nel sangue, chiamate monociti, sono "reclutate" nel cervello, le cellule si dirigono prontamente alle placche ed assistono nella loro eliminazione.


Koronyo-Hamaoui ha studiato il ruolo delle cellule del sistema immunitario nell'Alzheimer per l'ultimo decennio. Precedenti studi avevano dimostrato che la sovra-espressione degli ACE potrebbe alzare la risposta immunitaria contro tumori e infezioni batteriche. Questo studio estende i risultati all'Alzheimer. Gli autori hanno detto nell'articolo che "anche se è possibile immaginare una strategia per inviare monociti con ACE sovraespresso ai pazienti, la scoperta forse più informativa dei nostri studi è l'efficacia della combinazione tra un approccio che migliora la risposta immunitaria, e quello che invia cellule infiammatorie per distruggere l'amiloide-beta enzimaticamente".


La ricerca è stata finanziata dal National Institutes of Health sovvenzioni, dal Coins for Alzheimer's Research Trust Fund, dalla BrightFocus Foundation, dalla Maurice Marciano Family Foundation, dall'American Heart Association, e dal National Center for Advancing Translational Sciences.

 

 

 

 

 


FonteCedars-Sinai Medical Center.

Riferimenti:  Kenneth E. Bernstein, Yosef Koronyo, Brenda C. Salumbides, Julia Sheyn, Lindsey Pelissier, Dahabada H.J. Lopes, Kandarp H. Shah, Ellen A. Bernstein, Dieu-Trang Fuchs, Jeff J.-Y. Yu, Michael Pham, Keith L. Black, Xiao Z. Shen, Sebastien Fuchs, Maya Koronyo-Hamaoui. Angiotensin-converting enzyme overexpression in myelomonocytes prevents Alzheimer’s-like cognitive decline. Journal of Clinical Investigation, 2014; DOI: 10.1172/JCI66541

Pubblicato in newswise.com  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.

Sostieni l'Associazione; una donazione, anche minima, ci aiuterà ad assistere malati e famiglie e continuare ad informarti. Clicca qui a destra:

 


 

 

Annuncio pubblicitario

NOTA! Questo sito utilizza i cookie e tecnologie simili.

Se non si modificano le impostazioni del browser, l'utente accetta. Per saperne di piu'

Approvo

Privacy e sicurezza dati - Informativa ex Art. 13 D. Lgs. 196/03

Gentile visitatore,

l'Associazione tratterà i Tuoi dati personali nel rispetto del D. Lgs. 196/G3 (Codice della privacy), garantendo la riservatezza e la protezione dei dati.

Finalità e modalità del trattamento: I dati personali che volontariamente deciderai di comunicarci, saranno utilizzati esclusivamente per le attività del sito, per la gestione del rapporto associativo e per l'adempimento degli obblighi di legge. I trattamenti dei dati saranno svolti in forma cartacea e mediante computer, con adozione delle misure di sicurezza previste dalla legge. I dati non saranno comunicati a terzi né saranno diffusi.

Dati sensibili: Il trattamento di dati sensibili ex art. 1, lett. d del Codice sarà effettuato nei limiti di cui alle autorizzazioni del Garante n. 2/08 e n. 3/08, e loro successive modifiche.

Diritti dell'interessata/o: Nella qualità di interessato, Ti sono garantiti tutti i diritti specificati all'art. 7 del Codice, tra cui il diritto di chiedere e ottenere l'aggiornamento, la rettificazione o l'integrazione dei dati, la cancellazione, la trasformazione in forma anonima o il blocco dei dati trattati in violazione di legge, e il diritto di opporsi, in tutto o in parte, per motivi legittimi, al trattamento dei dati personali che Ti riguardano.

Titolare del trattamento è l'Associazione di volontariato "Associazione Alzheimer o.n.l.u.s.”, con sede a Riese Pio X – Via Schiavonesca, 13 – telefax 0423 750 324.

Responsabile del trattamento è la segretaria dell’Associazione in carica.

Gestione «cookies»

Un cookie è una breve stringa di testo che il sito web che si sta visitando salva automaticamente sul computer dell'utente. I cookies sono utilizzati dagli amministratori di molti siti web per migliorarne funzionamento ed efficienza e per raccogliere dati sui visitatori.

Il nostro sito non utilizza i cookies per identificare i visitatori, ma per raccogliere informazioni al fine di arricchirne i contenuti e rendere il sito più fruibile.

Come cambiare le impostazioni del browser per la gestione dei cookies

È possibile decidere se permettere ai siti web che vengono visitati di installare i cookies modificando le impostazioni del browser usato per la navigazione. Se hai già visitato il nostro sito, alcuni cookies potrebbero essere già stati impostati automaticamente sul tuo computer. Per sapere come eliminarli, clicca su uno dei link qui di seguito:

Notizie da non perdere

Chiarito il meccanismo che porta all'Alzheimer e come fermarlo

30.08.2017 DaNonPerdere

Nel cervello delle persone con Alzheimer ci sono depositi anomali di proteine ​​amiloide-beta e ​...

Scienziati dicono che si possono recuperare i 'ricordi persi' per l'Alzheimer

04.08.2017 DaNonPerdere

Dei ricordi dimenticati sono stati risvegliati nei topi con Alzheimer, suggerendo che la...

Alzheimer, Parkinson e Huntington condividono una caratteristica cruciale

26.05.2017 DaNonPerdere

Uno studio eseguito alla Loyola University di Chicago ha scoperto che delle proteine ​​a...

Immagini mai viste prima delle prime fasi dell'Alzheimer

14.03.2017 DaNonPerdere

I ricercatori dell'Università di Lund in Svezia, hanno utilizzato il sincrotrone MAX IV ...

Studio dimostra il ruolo dei batteri intestinali nelle neurodegenerazioni

07.10.2016 DaNonPerdere

L'Alzheimer (AD), il Parkinson (PD) e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA) sono tutte ...

Il Protocollo Bredesen: si può invertire la perdita di memoria dell'Alzheimer …

16.06.2016 DaNonPerdere

I risultati della risonanza magnetica quantitativa e i test neuropsicologici hanno dimostrato dei...

Alzheimer e le sue proteine: bisogna essere in due per ballare il tango

21.04.2016 DaNonPerdere

Per anni, i neuroscienziati si sono chiesti come fanno le due proteine ​​anomale...

Scoperto il punto esatto del cervello dove nasce l'Alzheimer: non è l'ippocamp…

17.02.2016 DaNonPerdere

Una regione cruciale ma vulnerabile del cervello sembra essere il primo posto colpito da...

10 cose da non fare con i malati di Alzheimer

10.12.2015 DaNonPerdere

Mio padre aveva l'Alzheimer.

Vederlo svanire è stata una delle esperienze più difficili d...

Vecchio farmaco per l'artrite reumatoide suscita speranze come cura per l'Alzh…

22.09.2015 DaNonPerdere

Scienziati dei Gladstone Institutes hanno scoperto che il salsalato, un farmaco usato per trattar...

La consapevolezza di perdere la memoria può svanire 2-3 anni prima della compa…

27.08.2015 DaNonPerdere

Le persone che svilupperanno una demenza possono cominciare a perdere la consapevolezza dei propr...

Con l'età cala drasticamente la capacità del cervello di eliminare le proteina…

31.07.2015 DaNonPerdere

Il fattore di rischio più grande per l'Alzheimer è l'avanzare degli anni. Dopo i 65, il rischio r...

L'esercizio fisico dà benefici cognitivi ai pazienti di Alzheimer

29.06.2015 DaNonPerdere

Nel primo studio di questo tipo mai effettuato, dei ricercatori danesi hanno dimostrato che l'ese...

I ricordi più belli e appassionati sono i primi a sparire nell'Alzheimer

17.06.2015 DaNonPerdere

Ricercatori della Johns Hopkins University hanno pubblicato un nuovo studio questa settimana sugl...

Ricercatori del MIT recuperano con la luce i ricordi 'persi'

29.05.2015 DaNonPerdere

I ricordi che sono stati "persi" a causa di un'amnesia possono essere richiamati attivando le cel...

Trovato legame tra amiloide-beta e tau: è ora possibile una cura per l'Alzheim…

27.04.2015 DaNonPerdere

Dei ricercatori hanno assodato come sono collegate delle proteine che hanno un ruolo chiave nell...

Le cellule immunitarie sono un alleato, non un nemico, nella lotta all'Alzheim…

30.01.2015 DaNonPerdere

L'amiloide-beta è una proteina appiccicosa che si aggrega e forma picco...

I ricordi perduti potrebbero essere ripristinati: speranza per l'Alzheimer

21.12.2014 DaNonPerdere

Una nuova ricerca effettuata alla University of California di ...

Colpi in testa rompono i 'camion della spazzatura' del cervello accelerando la…

05.12.2014 DaNonPerdere

Un nuovo studio uscito ieri sul Journal of Neuroscience dimost...

Riprogrammare «cellule di supporto» in neuroni per riparare il cervello adulto…

21.11.2014 DaNonPerdere

La porzione del cervello adulto responsabile del pensiero complesso, la corteccia cerebrale, non ...

Smontata teoria prevalente sull'Alzheimer: dipende dalla Tau, non dall'Amiloid…

02.11.2014 DaNonPerdere

Una nuova ricerca che altera drasticamente la teoria prevalente sull'or...

Preoccupazione, gelosia e malumore alzano rischio di Alzheimer per le donne

06.10.2014 DaNonPerdere

Le donne che sono ansiose, gelose o di cattivo umore e angustiate in me...

Invertita per la prima volta la perdita di memoria associata all'Alzheimer

01.10.2014 DaNonPerdere

La paziente uno aveva avuto due anni di perdita progressiva di memoria...

Rivelato nuovo percorso che contribuisce all'Alzheimer ... oppure al cancro

21.09.2014 DaNonPerdere

Ricercatori del campus di Jacksonville della Mayo Clinic hanno scoperto...