Contributi dal mondo Ricerche Alzheimer: beta amiloide innesca aumento proteina che sembra causare disfunzione neuronaleRicerche
Alzheimer: beta amiloide innesca aumento proteina che sembra causare disfunzione neuronale
Il Journal of Neuroscience ha pubblicato uno studio condotto da ricercatori del Max Planck Institute for Neuroscience della Florida (prima e unica filiale USA della Max Planck Society), che potrebbe costituire una svolta sorprendente negli sforzi per curare l'Alzheimer.
Lo studio individua una causa potenziale dell'Alzheimer (sulla base della recente scoperta di un percorso di segnalazione nei modelli cellulari del morbo) e apre le porte a nuovi trattamenti di successo attraverso il blocco di questo percorso.
L'Istituto, aperto in Dicembre 2012, si concentra esclusivamente sulla ricerca di base nelle neuroscienze, e si propone di analizzare, mappare, e decodificare il cervello umano - l'organo più importante, e quello meno capito, del corpo. "Questo studio trasforma la comprensione della causa diretta dell'Alzheimer", scrive il dottor Ryohei Yasuda, ricercatore principale. "Con ulteriori ricerche, si può aprire una strada completamente nuova per curare questa malattia".
La comunità scientifica finora ha ampiamente accettato che l'Alzheimer è causato da un accumulo di un peptide chiamato amiloide-beta. Quando il amiloide-beta è applicato ai neuroni, la morfologia neuronale diventa anormale ed è compromessa la funzione sinaptica. Tuttavia non si sa come l'amiloide-beta causa la disfunzione. La ricerca del MPFI indica che la presenza di amiloide-beta provoca un aumento del livello di una proteina di segnalazione, chiamata centaurin-alpha1 (CentA1), che sembra causare la disfunzione neuronale; una scoperta potenzialmente rivoluzionaria che svela un passo intermedio importante nella progressione della malattia.
Nell'ambito della ricerca, gli scienziati sono riusciti ad identificare la CentA1 e a misurare i suoi effetti negativi sui neuroni. Con una tecnica di silenziamento dell'RNA, hanno interrotto la produzione cellulare di CentA1, e hanno dimostrato che i neuroni colpiti, esposti all'amiloide-beta e che presentano i sintomi correlati all'Alzheimer, tornano alla normale morfologia e funzione sinaptica, anche con la presenza continua di amiloide-beta. Hanno inoltre scoperto che l'aumento di CentA1 attiva una serie di proteine, e queste proteine formano un percorso di segnalazione dalla CentA1 alla disfunzione neuronale. Quindi l'inibizione di altre proteine nel percorso ha anche "curato" i neuroni colpiti.
I test iniziali riferiti sono stati condotti su fettine di cervello di topo. Il MPFI ha già iniziato a espandere i propri studi a modelli murini di Alzheimer e gli esperimenti preliminari mostrano risultati promettenti. In definitiva, puntare ai componenti di questa via di segnalazione appena identificata può aprire potenzialmente la porta a nuove terapie farmacologiche e geniche per il trattamento dell'Alzheimer.
Il dottor Yasuda riferisce anche, in termini aneddotici, che gli effetti dell'abbattimento della CentA1 si sono mantenuti per diverse settimane e uno dei filoni della ricerca futura sarà esaminare per quanto tempo permangono gli effetti positivi sui neuroni, per indicare il potenziale impatto di trattamenti derivati da questa ricerca.
Fonte: Max Planck Florida Institute for Neuroscience.
Riferimento: EM Szatmari, AF Oliveira, EJ Sumner, R. Yasuda. Centaurin-α1-Ras-Elk-1 Signaling at Mitochondria Mediates β-Amyloid-Induced Synaptic Dysfunction. Journal of Neuroscience, 2013; 33 (12): 5367 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2641-12.2013.
Pubblicato in Science Daily il 19 Marzo 2013 - Traduzione di Franco Pellizzari.
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari proposti da Google sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.
| Sostieni l'Associazione; una donazione, anche minima, ci aiuterà ad assistere malati e famiglie e continuare ad informarti. Clicca qui a destra: |
Annuncio pubblicitario
Privacy e sicurezza dati - Informativa ex Art. 13 D. Lgs. 196/03
Gentile visitatore,
l'Associazione tratterà i Tuoi dati personali nel rispetto del D. Lgs. 196/G3 (Codice della privacy), garantendo la riservatezza e la protezione dei dati.
Finalità e modalità del trattamento: I dati personali che volontariamente deciderai di comunicarci, saranno utilizzati esclusivamente per le attività del sito, per la gestione del rapporto associativo e per l'adempimento degli obblighi di legge. I trattamenti dei dati saranno svolti in forma cartacea e mediante computer, con adozione delle misure di sicurezza previste dalla legge. I dati non saranno comunicati a terzi né saranno diffusi.
Dati sensibili: Il trattamento di dati sensibili ex art. 1, lett. d del Codice sarà effettuato nei limiti di cui alle autorizzazioni del Garante n. 2/08 e n. 3/08, e loro successive modifiche.
Diritti dell'interessata/o: Nella qualità di interessato, Ti sono garantiti tutti i diritti specificati all'art. 7 del Codice, tra cui il diritto di chiedere e ottenere l'aggiornamento, la rettificazione o l'integrazione dei dati, la cancellazione, la trasformazione in forma anonima o il blocco dei dati trattati in violazione di legge, e il diritto di opporsi, in tutto o in parte, per motivi legittimi, al trattamento dei dati personali che Ti riguardano.
Titolare del trattamento è l'Associazione di volontariato "Associazione Alzheimer o.n.l.u.s.”, con sede a Riese Pio X – Via Schiavonesca, 13 – telefax 0423 750 324.
Responsabile del trattamento è la segretaria dell’Associazione in carica.
Gestione «cookies»
Un cookie è una breve stringa di testo che il sito web che si sta visitando salva automaticamente sul computer dell'utente. I cookies sono utilizzati dagli amministratori di molti siti web per migliorarne funzionamento ed efficienza e per raccogliere dati sui visitatori.
Il nostro sito non utilizza i cookies per identificare i visitatori, ma per raccogliere informazioni al fine di arricchirne i contenuti e rendere il sito più fruibile.
Come cambiare le impostazioni del browser per la gestione dei cookies
È possibile decidere se permettere ai siti web che vengono visitati di installare i cookies modificando le impostazioni del browser usato per la navigazione. Se hai già visitato il nostro sito, alcuni cookies potrebbero essere già stati impostati automaticamente sul tuo computer. Per sapere come eliminarli, clicca su uno dei link qui di seguito:
