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Composto promettente ripristina perdita di memoria e inverte i sintomi di Alzheimer nei topi
Un nuovo raggio di speranza attraversa il velo appannato dei risultati per l'Alzheimer (AD).
Un nuovo rapporto di ricerca, pubblicato nell'edizione stampata di Gennaio 2013 del FASEB Journal da ricercatori del National Institutes of Health, dimostra che quando una molecola chiamata TFP5 viene iniettata in topi con una malattia equivalente all'Alzheimer umano, si invertono i sintomi e si ripristina la memoria, senza evidenti effetti collaterali tossici.
"Speriamo che gli studi clinici su pazienti con AD possano produrre la stessa estensione della vita e il miglioramento della qualità osservate nei topi dopo il trattamento con TFP5", ha detto Harish C. Pant, Ph.D., ricercatore senior coinvolto nello studio del Laboratorio di Neurochimica dell'Istituto Nazionale dei Disordini Neurologici e Ictus ai National Institutes of Health di Bethesda nel Maryland. "Pertanto, suggeriamo che il TFP5 diventi un composto terapeutico effettivo".
Per fare questa scoperta, Pant e colleghi hanno usato topi con una malattia considerata l'equivalente dell'Alzheimer. Un gruppo di questi topi ha avuto iniezioni della piccola molecola TFP5, mentre a un altro è stata iniettata una soluzione salina come placebo. I topi, dopo una serie di iniezioni intraperitoneali di TFP5, hanno evidenziato una sostanziale riduzione dei vari sintomi della malattia, con ripristino della perdita di memoria. Inoltre, i topi che hanno ricevuto le iniezioni di TFP5 non hanno avuto nessuna perdita di peso, nessuno stress neurologico (ansia), nè segni di tossicità.
Invece la malattia, nei topi trattati con placebo, è progredita normalmente come previsto. Il TFP5 è stato ottenuto dal regolatore di un enzima cerebrale chiave, chiamato Cdk5, la cui sovra-attivazione è implicata nella formazione di placche e grovigli, la caratteristica principale dell'Alzheimer.
"Il passo successivo è scoprire se questa molecola può avere gli stessi effetti nelle persone, e se non succede, scoprire quale molecola lo fa", ha detto Gerald Weissmann, MD, caporedattore del FASEB Journal. "Ora che sappiamo che possiamo puntare i difetti molecolari di base dell'Alzheimer, possiamo sperare in trattamenti di gran lunga migliori - e più specifici - di qualunque altro disponibile oggi".
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Fonte: Materiale della Federation of American Societies for Experimental Biology, via EurekAlert!, a service of AAAS.
Riferimento: V. Shukla, Y.-L. Zheng, SK Mishra, ND Amin, J. Steiner, P. Grant, S. Kesavapany, HC Pant. A truncated peptide from p35, a Cdk5 activator, prevents Alzheimer's disease phenotypes in model mice. The FASEB Journal, 2012; 27 (1): 174 DOI: 10.1096/fj.12-217497.
Pubblicato in ScienceDaily il 2 Gennaio 2013- Traduzione di Franco Pellizzari.
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