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Scienziati trovano collegamento tra livelli di una proteina e la demenza frontotemporale
Degli scienziati hanno fatto un passo avanti nella battaglia per battere la demenza precoce. Usando modelli animali, i ricercatori hanno scoperto come una carenza di proteine può essere legata alla demenza frontotemporale (FTD), una forma di demenza precoce simile all'Alzheimer.
Dicono che i risultati pongono le basi per terapie che un giorno possono dare benefici a coloro che soffrono di questa e di altre malattie correlate che devastano il cervello.
Come suggerisce il nome, la FTD è una malattia mortale che distrugge le cellule (neuroni) che compongono i lobi frontale e temporale del cervello - in contrasto con l'Alzheimer, che colpisce soprattutto i centri cerebrali della memoria nell'ippocampo. I primi sintomi della FTD includono cambiamenti di personalità, come ad esempio un comportamento più irregolare o compulsivo.
I malati sperimentano in seguito difficoltà di linguaggio e lettura, e spesso soffrono di perdite della memoria a lungo termine. La FTD è di solito diagnosticata tra i 40 e i 65 anni, la morte arriva da due a 10 anni dopo la diagnosi. Non esiste nessun farmaco per rallentare, fermare o invertire la progressione della FTD.
Il nuovo studio, condotto dal dottor Robert Farese, offre una nuova speranza nella lotta contro questa e altre condizioni correlate. Il Dott. Farese e il suo team hanno dimostrato come una proteina chiamata progranulina impedisce a una classe di cellule chiamate microglia di diventare 'iperattive'.
Senza una progranulina sufficiente a mantenere sotto controllo la microglia, questa iperattività diventa tossica, causando infiammazione anormalmente prolungata che distrugge i neuroni nel tempo e porta a sintomi debilitanti.
Il Dr Farese, professore all'Università della California di San Francisco, ha detto: "Sapevamo che la mancanza di progranulina è legata alle malattie neurodegenerative come la FTD, ma non era ancora chiaro l'esatto meccanismo dietro quel legame. Comprendere il processo infiammatorio nel cervello è fondamentale se vogliamo sviluppare trattamenti più efficaci non solo per la FTD, ma anche per altre forme di lesioni cerebrali come il morbo di Parkinson, il morbo di Huntington e la sclerosi multipla".
I risultati sono stati pubblicati sul Journal of Clinical Investigation.
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Pubblicato da Leon Watson in Daily Mail Online il 9 Ottobre 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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