Ricerche

Una proteina ritenuta segno distintivo dell'Alzheimer potrebbe rivelarsi utile contro la sclerosi multipla, secondo una nuova ricerca della Stanford University. L'amiloide beta è stata a lungo considerata uno dei principali colpevoli della degenerazione del cervello e del morbo di Alzheimer.

Ma Lawrence Steinman (foto), professore di neurologia della Stanford ha detto che lui continua a trovarlo, assieme alla sua proteina precursore, nel cervello dei pazienti affetti da sclerosi multipla (SM).

"La domanda è: che cosa ci sta facendo lì? Di sicuro la SM non assomiglia all'Alzheimer", ha detto. Così ha studiato il ruolo della proteina in un modello di topo di sclerosi multipla che è vicino, ma non esattamente uguale, alla versione umana. Si aspettava di vedere che la canaglia dell'Alzheimer fosse altrettanto distruttiva nella SM, o che almeno non avesse alcun effetto.

Al contrario, ha scoperto che quando ha aggiunto amiloide-beta al cervello di topi malati, sono migliorati - in molti casi sostanzialmente. "Abbiamo provato tre o quattro varianti del modello per assicurarci che non era un colpo di fortuna", ha detto. "Ma non lo era. Dare ai topi malati l'amiloide-beta "fa migliorare gli animali e li fa stare meglio rapidamente e in modo abbastanza notevole". Però è molto più facile aiutare i topi che non le persone, ha ammesso Steinman, avvertendo che è troppo presto per sapere se le persone con SM avranno lo stesso beneficio.

La sclerosi multipla è una malattia autoimmune per cui il corpo attacca il rivestimento intorno alle cellule bianche cerebrali che accelerano i messaggi del cervello. Le persone con SM si lamentano spesso di stanchezza, vertigini, intorpidimento e doppia visione. Steinman ha dichiarato che ulteriori ricerche, non comprese nel nuovo studio Science Translational Medicine, suggeriscono che l'intera classe di proteine amiloidi - non solo la beta-amiloide - potrebbe essere un fattore protettivo contro i danni della sclerosi multipla. Tale classe include l'insulina, nota per la sua connessione al diabete, come pure la proteina che causa la malattia di Huntington. "E' molto sorprendente perché la mia formazione e il mio insegnamento è sempre stato che la beta-amiloide e, probabilmente, altre proteine amiloidi, sono davvero negative per noi", ha detto Steinman, che ha fondato una società per studiare la commercializzazione della alfa-cristallina, una proteina amiloide più sicura per il trattamento della SM.

Quindi, se le amiloidi non sono sempre i ragazzacci, che cosa significa per l'Alzheimer? Steinman ha detto che è troppo presto per dirlo. Ma egli solleva dubbi circa la cosiddetta ipotesi amiloide dell'Alzheimer. Farmaci basati su questa ipotesi sono in sperimentazione clinica nei pazienti al momento. La Pfizer ha annunciato la scorsa settimana che il suo test di uno di questi farmaci non era riuscito a prevenire l'Alzheimer nelle persone con un'elevata probabilità genetica di sviluppare la malattia. Potrebbe essere, come la maggior parte degli scienziati sospettano, che il farmaco ha fallito perché non è stato dato abbastanza presto, prima che la beta-amiloide provocasse danni irreversibili al cervello. "Ma ci sono altre possibilità", ha detto Steinman. "Una è che le teorie più belle con le più forti fondamenta a volte non sono del tutto giuste".

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Riferimento: Jacqueline L. Grant, Eliver Eid Bou Ghosn, Robert C. Axtell, Katja Herges, Hedwich F. Kuipers, Nathan S. Woodling, Katrin Andreasson, Leonard A. Herzenberg, Leonore A. Herzenberg, and Lawrence Steinman. Reversal of Paralysis and Reduced Inflammation from Peripheral Administration of β-Amyloid in T_H1 and T_H17 Versions of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. Sci Transl Med, 1 August 2012 4:145ra105

Pubblicato da Karen Weintraub in CommonHealth il 1 Agosto 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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