Ricerche

Nell'Alzheimer, 'placche' di proteine beta amiloide (Aβ) e 'grovigli' di tau si "sviluppano" nel cervello, portando alla morte delle cellule cerebrali e alla rottura dei prodotti chimici di segnalazione tra i neuroni.

Questo determina perdita di memoria, cambiamenti di umore e difficoltà con il ragionamento.

Una nuova ricerca pubblicata nella rivista ad accesso libero Journal Alzheimer's Research & Therapy di BioMed Central, ha scoperto che sovra-regolando il gene HES1 si neutralizzano gran parte degli effetti dell'Aβ sui neuroni, compresa la morte cellulare, e la segnalazione GABAergica.

L'esatto meccanismo per cui l'Aβ contribuisce all'Alzheimer non è ancora pienamente compreso, ma i ricercatori del Centro Andaluz de Biologia Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER) in Spagna ha recentemente scoperto che l'Aβ interferisce con la normale attività del fattore di crescita nervoso (NGF). Una delle azioni del NGF è l'attivazione della proteina HES1, un fattore di trascrizione necessario per attivare altri geni. Senza questa fattore GABAergico, diminuisce la segnalazione all'interno del cervello.

Utilizzando tecniche di terapia genica, Pedro Chacón e Alfredo Rodríguez-Tébar hanno aumentato la quantità di HES1 nei neuroni in coltura. Aumentando la quantità di HES1, direttamente o attivando la proteina NF-kB (che a sua volta sovra-regola l'HES1 proprio della cellula), hanno eliminato l'effetto dell'Aβ e prevenuto la morte neuronale. Inoltre un altro fattore di crescita, il TGFb, che può anch'esso attivare la NF-kB, è stato in grado di prevenire gli effetti dell'Aβ sui neuroni, migliorando i livelli di HES1.

Pedro Chacón ha spiegato che "l'Aβ di solito diminuisce la lunghezza dei dendriti e la connettività GABAergica dei neuroni; tuttavia, questi effetti sono stati completamente invertiti da HES1, NF-kB, e TGFb. Quando abbiamo fatto crescere i neuroni in una concentrazione di Aβ che uccide normalmente la maggior parte delle cellule, il 50% dei neuroni con HES1 extra erano in grado di sopravvivere". Questi risultati dimostrano che i neuroni possono essere protetti dagli effetti di Aβ aumentando la quantità di HES1 nelle cellule.

Chiarendo il ruolo del NGF o del TGFb nella protezione dell'HES1, questa ricerca fornisce strategie per limitare gli effetti della malattia di Alzheimer.

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Fonte: BioMed Central

Riferimento: Pedro J Chacon and Alfredo Rodriguez-Tebar. Increased expression of the homologue of Enhancer-of-split 1 protects neurons from beta amyloid neurotoxicity and hints at an alternative role for transforming growth factor beta1 as a neuroprotector. Alzheimer's Research & Therapy (in press)

Pubblicato in MedicalXpress il 30 Luglio 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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