Ricerche

L'Alzheimer (AD) è la sesta causa di morte tra gli americani, colpendo quasi 1 persona su 8 di età oltre 65 anni. Attualmente non esiste un trattamento che altera il corso della malattia.

Tuttavia, un volume crescente di prove suggerisce che i cambiamenti nel modo in cui l'organismo gestisce il ferro e gli altri metalli come il rame e lo zinco può iniziare anni prima della comparsa dei sintomi di AD. Un nuovo studio mostra che la riduzione dei livelli di ferro nel plasma sanguigno può proteggere il cervello dalle modifiche connesse all'AD.

In questo studio un gruppo di investigatori guidati dal Dr. Othman Ghribi, PhD, Professore Associato nel Dipartimento di Farmacologia, Fisiologia e Terapeutica della School of Medicine and Health Sciences dell'University of North Dakota, dei conigli sono stati alimentati con una dieta ricca di colesterolo, che ha causato l'accumulo di placche di una piccola proteina chiamata beta-amiloide (Aβ). Queste placche sono tossiche per i neuroni e centrali nello sviluppo dell'Alzheimer. I conigli hanno anche sviluppato cambiamenti nella proteina tau, che è parte dello scheletro di neuroni. Quando questa proteina viene pesantemente fosforilata, viene interrotta la capacità dei neuroni di condurre i segnali elettrici. Dopo il trattamento con un farmaco chiamato deferiprone (un chelante del ferro), il livello di ferro nel plasma sanguigno dei conigli è stato ridotto ed i livelli sia di beta-amiloide che di tau fosforilata nel cervello sono stati riportati a livelli normali.

Un altro processo degenerativo in AD comporta la produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) che possono danneggiare i neuroni nel cervello. Si ritiene che il deferiprone sopprima anche questo danno dell'ossigeno reattivo causato da ferro libero nel sangue, ma in questo studio non vi era alcuna differenza nelle specie reattive dell'ossigeno nel gruppo trattato. Sembra che il ferro nel cervello di AD si trovi nei posti sbagliati - in particolare si accumula a livelli molto elevati nei nuclei delle placche beta-amiloidi ed è molto reattivo in questo ambito.

Secondo il Dott. Ghribi, "i dati dimostrano che il trattamento con il chelante del ferro deferiprone si oppone a una serie di eventi patologici indotti da una dieta ricca di colesterolo ... Il deferiprone ha ridotto la generazione di Aβ e dei livelli di fosforilazione della tau". Anche se non c'era alcun effetto sui livelli di ROS, egli commenta che "è possibile che una dose maggiore di deferiprone, o una terapia combinata di deferiprone e di un antiossidante per prevenire la formazione di ROS, possa proteggere in modo più integrale dagli effetti deleteri della dieta arricchita di colesterolo che sono rilevanti nella patologia di AD".

Il noto esperto di ricerche del metabolismo dei metalli nell'AD, Ashley Bush, MD, PhD, del Mental Health Research Institute di Melbourne in Australia, aggiunge che "questa ricerca evidenzia il ruolo degli ioni metallici come modulatori chiave per le interazioni tossiche dei fattori di rischio per l'Alzheimer; il colesterolo in questo caso. Farmaci che colpiscono queste interazioni dei metalli potenzialmente possono rivelarsi agenti modificanti la malattia".

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Fonte: Materiale della IOS Press BV, via AlphaGalileo.

Riferimento:Jaya RP Prasanthi, Matthew Schrag, Bhanu Dasari, Gurdeep Marwarha, Wolff M. Kirsch and Othman Ghribi. Deferiprone Reduces Amyloid-β and Tau Phosphorylation Levels but not Reactive Oxygen Species Generation in Hippocampus of Rabbits Fed a Cholesterol-Enriched Diet. Journal of Alzheimer's Disease, May 2012 DOI: 10.3233/JAD-2012-111346.

Pubblicato in ScienceDaily il 10 aprile 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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