Ricerche

Iryna Ethell and Crystal PontrelloScienziati biomedici dell'University of California Riverside (UCR), hanno identificato un nuovo collegamento tra una proteina chiamata beta-arrestina e la memoria a breve termine, che potrebbe aprire nuove porte per il trattamento terapeutico dei disturbi neurologici, in particolare l'Alzheimer.

La beta-arrestina è espressa in varie cellule del corpo, comprese le cellule dell'ippocampo, la regione del cervello coinvolta nell'apprendimento e nella formazione di memoria a breve termine.

La beta-arrestina, la cui assenza pregiudica l'apprendimento normale nei topi, è una delle molte "proteine strutturali"; proteine che supportano le connessioni tra i neuroni nel cervello. Con lo sviluppo del cervello, si formano nuove connessioni chiamate sinapsi tra i neuroni. Nell'ippocampo, la formazione di sinapsi è un processo continuo. Man mano che impariamo qualcosa di nuovo, si formano nuove connessioni e alcune vecchie diventano più forti attraverso un processo noto come potenziamento a lungo termine (LTP). Ma poiché il cervello ha solo una capacità limitata, deve eliminare altre connessioni vecchie attraverso un processo noto come depressione a lungo termine (LTD), al fine di permettere la formazione di nuove sinapsi.

La tubulina citoscheletrica di alcune cellule endoteliali marcata in verde, l'actina in rosso, osservata in microscopia confocale. (Foto Wilipedia)

I ricercatori hanno riferito on-line la scorsa settimana nei Proceedings of the National Academy of Sciences che la beta-arrestina svolge un ruolo importante nella plasticità delle connessioni sinaptiche e della LTD, regolando l' "actina citoscheletro", una rete dinamica filamentosa di proteine che costituisce la "spina dorsale "dei neuroni ed è implicata nella formazione e smontaggio di nuove e vecchie connessioni sinaptiche.

"In alcune condizioni patologiche, come l'Alzheimer, la perdita delle connessioni sinaptiche vecchie supera di gran lunga la formazione di nuove, con conseguente perdita complessiva delle sinapsi e la perdita di memoria a breve termine" , ha dichiarato Iryna M. Ethell, professore associato di scienze biomediche e autore principale dello studio di ricerca. "Il nostro lavoro, fatto sui topi, mostra che se la beta-arrestina viene rimossa dai neuroni, si impedisce questa perdita di sinapsi. Ma sappiamo anche che la beta-arrestina è necessaria per il normale apprendimento e per la memoria, così che si deve stabilire un delicato equilibrio. Questo equilibrio potrebbe essere facilmente raggiunto attraverso dei farmaci in futuro" .

Iryna Ethell and Crystal Pontrello Iryna Ethell (a sinistra), professore associato di scienze biomediche all'UC Riverside, assieme a Crystal Pontrello, ricercatrice postdottorato, nel suo laboratorio. Photo credit: UCR Strategic Communication.

Questa è la prima volta che dei ricercatori di qualunque parte collegano la beta-arrestina all'Alzheimer e alla capacità di apprendimento / memorizzazione. La Ethell ha spiegato che la beta-arrestina può essere visualizzata come una energia fornita ad un burattinaio (citoscheletro) che controlla le corde delle marionette (inter-connessioni neuronali). Perchè abbia luogo il normale apprendimento, il burattinaio ha bisogno di spostare le stringhe in un ordine specifico. Ma nei pazienti affetti da Alzheimer, questa fornitura di energia si sovra-attiva e le corde sono tirate in modo disordinato, provocando la rottura delle corde (perdita di sinapsi) e il collasso delle marionette.

Mentre la rimozione delle beta-arrestina dovrebbe prevenire il collasso, una completa perdita di beta-arrestina significherebbe il blocco totale di movimento delle marionette (cioè, nessun apprendimento nel cervello), fatto altrettanto indesiderabile. "Una regolazione selettiva dell'attività della beta-arrestina è pertanto necessaria per ridurre parzialmente lo smontaggio delle sinapsi", ha detto Crystal G. Pontrello, prima autrice del documento di ricerca e ricercatore postdottorato nel laboratorio della Ethell. "Quello che si vuole, idealmente, è solo l'eliminazione di alcune vecchie connessioni sinaptiche non utilizzate, in modo che vi sia spazio per lasciare lo spazio alle nuove".

Ethell e Pontrello sono state coadiuvate nella ricerca da Yu Min-Sun, Alice Lin, Todd A. Fiacco e Kathryn A. Defea della UC Riverside. La ricerca è stata finanziata dal National Institutes of Health.

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