Uno studio rivela che la lesione cerebrale traumatica altera i capillari nel cervello, risultando in un accumulo di amiloide-beta, un segno distintivo dell'Alzheimer. I risultati suggeriscono che la disfunzione vascolare potrebbe essere la guida iniziale dei disturbi neurodegenerativi, piuttosto che essere causata dal danno neuronale.
Rivestimento delle arterie della superficie cerebrale in blu, cellule muscolari che regolano il flusso sanguigno in verde e in rosso l'amiloide-beta legata all'Alzheimer. (Foto: Ilknur Özen et al.)
È noto da quasi un secolo che il rischio di demenza aumenta tra gli individui esposti a trauma cerebrale e lesioni cerebrali traumatiche. Però sappiamo ben poco sulle cause molecolari alla base di questo, il che rende difficile trovare trattamenti efficaci per prevenire lo sviluppo della demenza tra le persone colpite con lesioni cerebrali traumatiche. Ora un team di ricerca dell'Università di Lund sostiene, con uno studio pubblicato su Acta Neuropatologica, che i vasi sanguigni nel cervello tengono le chiavi di terapie future.
Il trauma cerebrale di solito compromette il flusso sanguigno al cervello, possibilmente attraverso cambiamenti patologici nelle cellule vascolari muscolari lisce nella parete dei vasi sanguigni. Questo deterioramento del flusso sanguigno può portare a lesioni cerebrali secondarie, peggiorando il danno al cervello, sebbene rimanga sconosciuto esattamente come avviene tutto ciò.
Per colmare questa lacuna, Niklas Marklund, professore dell'Università di Lund in Svezia e consulente neurochirurgico allo Skåne University Hospital, ha deciso di dare uno sguardo più profondo ai dettagli molecolari insieme allo scienziato sperimentale Ilknur Özen. Hanno studiato, in collaborazione con l'Università di Uppsala, il tessuto cerebrale di 15 pazienti, rimosso chirurgicamente a causa di sanguinamento e gonfiore entro una settimana dalle loro lesioni cerebrali traumatiche. Hanno scoperto che i cambiamenti nelle cellule muscolari lisce vascolari coincidevano con una maggiore aggregazione di amiloide-beta (Aβ).
"Siamo rimasti sorpresi di vedere che anche i pazienti giovani avevano questo accumulo di Aβ insieme alle alterazioni vascolari causate dal trauma cerebrale", afferma Ilknur Özen, primo autore dello studio. "I nostri risultati suggeriscono che i cambiamenti vascolari potrebbero essere più importanti per la neurodegenerazione di quanto si pensava finora".
Niklas Marklund aggiunge: "Ciò sfida il paradigma esistente nelle malattie legate a neurodegenerazione, indicando che la disfunzione vascolare potrebbe essere un evento iniziale che innesca la progressione delle malattie legate all'amiloide piuttosto che essere causata dal danno neuronale".
L'invecchiamento porta a cambiamenti funzionali nella vascolarizzazione, ma il trauma cerebrale può esacerbare e accelerare questi processi anche nei pazienti più giovani. Tuttavia, ciò non implica assolutamente che tutti quelli colpiti dal trauma cerebrale avranno il MA. Ecco perché sono necessarie ulteriori ricerche. "Non ci siamo ancora arrivati, ma speriamo che una maggiore conoscenza di ciò che accade a livello molecolare nelle cellule dei vasi sanguigni a seguito di traumi cerebrali possa aprire le possibilità per nuovi trattamenti", conclude Niklas Marklund.
Fonte: Martina Svensson in Lund University (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: I Özen, [+2], N Marklund. Traumatic brain injury causes early aggregation of beta-amyloid peptides and NOTCH3 reduction in vascular smooth muscle cells of leptomeningeal arteries. Acta Neurop, 2025, DOI
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